一、茶多酚對(duì)氧化的低密度脂蛋白引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的作用（論文文獻(xiàn)綜述）
唐柳歡[1]（2021）在《大米活性肽對(duì)高糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激的保護(hù)作用》文中提出我國(guó)是水稻種植大國(guó)和消費(fèi)大國(guó),大米是主食之一。除主要食用的精白米部分外,加工形成的大米副產(chǎn)物中含有豐富的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),但在實(shí)踐中其利用率極低。米糠中含有稻谷64%的營(yíng)養(yǎng)素,其中蛋白質(zhì)含量高,且其氨基酸組成合理、過(guò)敏性低,具有極高的開(kāi)發(fā)利用價(jià)值。現(xiàn)代人飲食結(jié)構(gòu)逐漸發(fā)生改變,肥胖人數(shù)越來(lái)越多,而長(zhǎng)期高糖飲食是主要影響因素,血糖濃度偏高會(huì)增加患糖尿病、心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn);本課題組前期已對(duì)從米糠蛋白中分離篩選出一條具有出色抗氧化能力的活性肽進(jìn)行了深入研究。前期研究表明該活性肽（Rice-derived bran bioactive peptide,RBAP）能夠增強(qiáng)血管抵抗氧化應(yīng)激的能力。在此基礎(chǔ)上,結(jié)合高糖對(duì)人體的影響,以高糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激作為研究對(duì)象,挖掘RBAP在高糖氧化損傷中的抗氧化活性及作用機(jī)理,為將活性肽應(yīng)用在為血糖偏高的亞健康人群的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)及需要通過(guò)飲食強(qiáng)化血糖控制的人群提供指導(dǎo)。本文利用高濃度葡萄糖誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）構(gòu)建氧化應(yīng)激模型損傷組,以RBAP為效應(yīng)物保護(hù)HUVEC構(gòu)建保護(hù)組,開(kāi)展RBAP抗高糖氧化損傷研究。H&E及Hoechst染色結(jié)果顯示RBAP能維持高糖損傷條件下內(nèi)皮細(xì)胞的正常形態(tài);流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果表明RBAP能減少細(xì)胞凋亡和維持正常周期;同時(shí),RBAP能維持線粒體膜電位的穩(wěn)定,顯著降低細(xì)胞內(nèi)外氧化指標(biāo)ROS、MDA的含量,上調(diào)細(xì)胞內(nèi)外抗氧化指標(biāo)SOD、GSH的含量,提高細(xì)胞的總抗氧化能力（T-AOC）;對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞成管能力和通透性的檢測(cè)結(jié)果表明RBAP有助于內(nèi)皮細(xì)胞維持正常的生理功能。綜上表明,RBAP提升了內(nèi)皮細(xì)胞抵抗高糖氧化損傷的能力。進(jìn)一步深入開(kāi)展RBAP抗氧化作用機(jī)制研究,Western Blot結(jié)果表明,RBAP能抑制高糖引起的AGEs-RAGE通路的激活,減少NADPH氧化酶通過(guò)上調(diào)RAC1導(dǎo)致ROS的過(guò)量產(chǎn)生,從而抑制炎癥通路NF-κB和JNK通路的激活,降低其下游因子EGR-1、PAI-1和VEGF的蛋白表達(dá)量,進(jìn)而實(shí)現(xiàn)對(duì)高糖引起的內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激的保護(hù)作用。初步確定RBAP作用機(jī)制后,結(jié)合高糖情況下會(huì)促進(jìn)典型的心血管疾病動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展,深入探究RBAP對(duì)高糖情況下患動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)的影響。通過(guò)基因表達(dá)綜合數(shù)據(jù)庫(kù)GEO、STRING和人類蛋白質(zhì)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)HPRD和DAVID對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)行生物信息學(xué)分析,利用PPI、GO和KEGG等數(shù)據(jù)模型對(duì)風(fēng)險(xiǎn)基因進(jìn)行分析預(yù)測(cè),篩選出與氧化應(yīng)激相關(guān)的關(guān)鍵因子有ICAM1、IL1B、TLR8、CDC23、DTX3L 等;關(guān)鍵通路有 JAK-STAT、PI3K-Akt、MAPK、細(xì)胞因子調(diào)控、細(xì)胞形態(tài)調(diào)控等,并在高糖情況下驗(yàn)證了 RBAP對(duì)關(guān)鍵因子ICAM-1和IL1B表達(dá)量的影響,結(jié)果表明,RBAP減緩了高糖情況下促進(jìn)心血管類疾病動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展進(jìn)程。綜上,RBAP能保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞免受高糖引起的氧化應(yīng)激損傷,并可能減少高糖情況下患動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)。
曾潔[2]（2021）在《茶黃素減輕高脂誘導(dǎo)血管內(nèi)皮損傷及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的作用及機(jī)制研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理紅茶作為全球最流行的飲料之一,研究發(fā)現(xiàn),其具有多種對(duì)人體有益的健康功效,包括抗氧化作用、抗炎作用、減肥降脂作用等。心血管?。–VD）是嚴(yán)重威脅居民生命健康的慢性非傳染性疾病,目前,我國(guó)CVD患病人數(shù)約有2.9億人,由其造成的死亡人數(shù)占疾病致死總?cè)藬?shù)之首,其發(fā)生發(fā)展與膳食因素密切相關(guān)。紅茶飲用與CVD的關(guān)系廣受關(guān)注,但截止目前,針對(duì)紅茶攝入與CVD發(fā)病率之間的流行病學(xué)研究結(jié)論并不一致;紅茶是否具有心血管保護(hù)作用尚不明確,且內(nèi)在的分子機(jī)制仍不清楚。動(dòng)脈粥樣硬化（AS）是CVD的關(guān)鍵共同病理起因,而血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷又是AS的早期關(guān)鍵環(huán)節(jié)。因此,保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞免受損傷,是預(yù)防AS和CVD的重要策略。本課題通過(guò)體外培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVECs）,以高濃度膽固醇誘導(dǎo)細(xì)胞損傷,并以高脂膳食誘發(fā)ApoE-/-小鼠體內(nèi)AS的發(fā)生發(fā)展,構(gòu)建體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?觀察和評(píng)價(jià)紅茶中主要生物活性成分——茶黃素（TF）,對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用,以及對(duì)體內(nèi)AS發(fā)生發(fā)展的抑制作用;同時(shí)深入探討相關(guān)作用機(jī)制,旨在揭示紅茶潛在的心血管保護(hù)效應(yīng)及其分子機(jī)理。主要研究結(jié)果如下:（1）實(shí)驗(yàn)一。在0～100μmol/L濃度范圍內(nèi),茶黃素對(duì)HUVECs無(wú)明顯毒性作用。以10μmol/L的膽固醇刺激HUVECs 24 h,成功構(gòu)建體外細(xì)胞損傷模型。與模型組相比,茶黃素預(yù)處理組（5、10μmol/L）的細(xì)胞活力和NO的分泌量顯著升高（P<0.05）,而細(xì)胞凋亡率和LDH釋放量顯著降低（P<0.05）。此外,胞內(nèi)ROS和MDA含量均顯著降低（P<0.05）。以上結(jié)果說(shuō)明,一定劑量的茶黃素預(yù)處理可有效減輕高濃度膽固醇誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷。（2）實(shí)驗(yàn)二。以高脂飼料喂養(yǎng)ApoE-/-小鼠12周,成功構(gòu)建AS體內(nèi)模型。與高脂組相比,茶黃素低高劑量組（5、10 mg/kg·d）小鼠的體重有所降低,但不存在顯著性差異（P>0.05）。茶黃素低高劑量組小鼠血清中TC、LDL-C水平顯著降低（P<0.05）,同時(shí),茶黃素高劑量組（10 mg/kg·d）小鼠血清中TG水平顯著降低,而HDL-C水平顯著增加（P<0.05）。對(duì)小鼠主動(dòng)脈進(jìn)行病理切片觀察表明,與高脂組相比,茶黃素低高劑量組小鼠的主動(dòng)脈壁內(nèi)膜明顯較薄,泡沫細(xì)胞的集聚和脂質(zhì)沉積得以改善,斑塊面積顯著減少（P<0.05）,膠原形成。同時(shí),主動(dòng)脈內(nèi)ROS和MDA含量顯著降低（P<0.05）。此外,茶黃素低高劑量組小鼠主動(dòng)脈組織內(nèi)MMP-2/9的m RNA水平顯著降低（P<0.05）,茶黃素低劑量組小鼠主動(dòng)脈內(nèi)MMP-2的蛋白質(zhì)表達(dá)水平以及茶黃素高劑量組小鼠主動(dòng)脈內(nèi)MMP-2/9的蛋白質(zhì)表達(dá)水平顯著降低（P<0.05）。以上結(jié)果說(shuō)明,一定劑量的茶黃素膳食干預(yù)能有效減輕高脂膳食引起的ApoE-/-小鼠體內(nèi)AS的病理進(jìn)展。（3）實(shí)驗(yàn)三。茶黃素處理可在不同程度上提高細(xì)胞和小鼠主動(dòng)脈內(nèi)SOD、CAT和GSH-Px的活力。Western blot檢測(cè)結(jié)果顯示,茶黃素可有效上調(diào)Nrf2和HO-1蛋白質(zhì)的表達(dá),激活Nrf2/HO-1信號(hào)通路。此外,加入Nrf2抑制劑ML385,可明顯降低茶黃素預(yù)處理組（10μmol/L）的細(xì)胞活力以及Nrf2、HO-1蛋白質(zhì)的表達(dá)水平,并增加細(xì)胞凋亡率。以上結(jié)果說(shuō)明,茶黃素能激活Nrf2/HO-1通路來(lái)發(fā)揮對(duì)血管內(nèi)皮損傷的保護(hù)作用。綜上所述,茶黃素可有效減輕高脂誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷,并能明顯減輕高脂膳食引起的體內(nèi)AS的病理進(jìn)展,其作用機(jī)制可能是通過(guò)激活Nrf2/HO-1通路實(shí)現(xiàn)的。
鐘振威[3]（2020）在《茶褐素對(duì)ApoE-/-小鼠動(dòng)脈粥樣硬化的作用及機(jī)制研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的:研究茶褐素（Theabrownin,TB）對(duì)ApoE-/-、鼠動(dòng)脈粥樣硬化形成的影響;探索茶褐素對(duì)ApoE-/-小鼠動(dòng)脈粥樣硬化作用的機(jī)制。方法:1.建立模型和干預(yù):40只SPF級(jí)4周齡雄性ApoE-/-小鼠,所有小鼠先適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后隨機(jī)分為4組:對(duì)照組（n=10）,模型對(duì)照組（n=10）,他汀組（n=10）及TB組（n=10）。對(duì)照組小鼠用普通飼料喂養(yǎng)12周后,每天給予0.3ml生理鹽水灌胃,繼續(xù)原來(lái)的方式飼養(yǎng)4周;模型對(duì)照組予以西方飲食飼料喂養(yǎng)12周后,每天給予0.3ml生理鹽水灌胃,繼續(xù)原來(lái)的方式飼養(yǎng)4周;他汀組和TB組均以西方飼料喂養(yǎng)12周后,每天給予0.3ml溶液灌胃,分別含10mg/kg阿托伐他汀鈣片和675mg/kg TB,繼續(xù)原來(lái)的方式飼養(yǎng)4周;2.體質(zhì)量和血脂測(cè)量:每周測(cè)量體質(zhì)量1次。干預(yù)處理4周后采靜脈血,用ELISA技術(shù)分別檢測(cè)膽固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）及低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL）的水平;3.斑塊面積測(cè)量:干預(yù)處理4周后取主動(dòng)脈進(jìn)行油紅O染色和HE染色,最后拍照測(cè)定面積并計(jì)算斑塊面積和主動(dòng)脈面積比積;4.評(píng)估免疫細(xì)胞浸潤(rùn)情況:取出升主動(dòng)脈,利用免疫組織化學(xué)方法測(cè)定主動(dòng)脈內(nèi)CD68和CD90的陽(yáng)性信號(hào)面積,最后計(jì)算該面積與粥樣斑塊面積比積;5.檢測(cè)主動(dòng)脈內(nèi)炎癥因子的表達(dá)水平:利用qRT-PCR的方法測(cè)定主動(dòng)脈內(nèi)單核細(xì)胞趨化蛋白-1（Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）和白介素-6（Interleukin-6,IL-6）的轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果:1.隨著飼養(yǎng)時(shí)間的逐漸增加,各組小鼠的體質(zhì)量逐漸上升,經(jīng)過(guò)TB處理后,小鼠體質(zhì)量與模型對(duì)照組相比有一定下降,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;TB干預(yù)4周后,TC、TG及LDL水平均較模型對(duì)照組下降（P<0.05）:2.與模型對(duì)照組相比,TB組小鼠動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積與主動(dòng)脈表面積和橫斷面積的比積均明顯減少（P<0.05）;3.免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示,與模型對(duì)照組相比,TB組的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)程度相對(duì)較低（P<0.05）;4.根據(jù)qRT-PCR的結(jié)果可知,與對(duì)照組相比,模型對(duì)照組的MCP-1和IL-6轉(zhuǎn)錄水平明顯增加。經(jīng)過(guò)TB的處理后,上述炎癥因子的轉(zhuǎn)錄水平均較模型對(duì)照組有明顯下調(diào)（P<0.05）。結(jié)論:TB具有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用,其機(jī)制一方面可能與體內(nèi)血脂水平的下降有關(guān),另一方面則可能是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)減少以及MCP-1和IL-6的轉(zhuǎn)錄水平下降有關(guān)。
莊建彬[4]（2020）在《circCHFR調(diào)控ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞損傷的分子機(jī)制》文中研究表明目的研究circCHFR對(duì)氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）誘導(dǎo)的人血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）增殖、遷移、炎癥及氧化應(yīng)激的影響;從分子生物學(xué)水平驗(yàn)證circCHFR調(diào)控VSMCs生物學(xué)行為的機(jī)制,深入探討circCHFR/mi R-214-3p/Wnt3/β-catenin途徑在ox-LDL誘導(dǎo)的VSMCs增殖、遷移、炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)中的調(diào)控機(jī)制。方法運(yùn)用ox-LDL誘導(dǎo)VSMCs構(gòu)建動(dòng)脈粥樣硬化細(xì)胞模型。實(shí)時(shí)熒光定量PCR（q RT-PCR）檢測(cè)circCHFR相對(duì)表達(dá)水平;核糖核酸酶R（RNase R）酶切實(shí)驗(yàn)和RNA核漿分離實(shí)驗(yàn)明確circCHFR的穩(wěn)定性及核質(zhì)定位;通過(guò)MTT實(shí)驗(yàn)和平板克隆實(shí)驗(yàn)檢測(cè)circCHFR對(duì)細(xì)胞增殖活力的影響;通過(guò)流式細(xì)胞儀檢測(cè)circCHFR對(duì)細(xì)胞周期的影響;通過(guò)Transwell小室實(shí)驗(yàn)檢測(cè)circCHFR對(duì)細(xì)胞遷移能力的影響;采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）法檢測(cè)circCHFR對(duì)細(xì)胞分泌炎性因子的影響;試劑盒法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）水平,同時(shí)檢測(cè)超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（Gpx）活性。通過(guò)q RT-PCR和蛋白免疫印跡（Western blot）實(shí)驗(yàn)檢測(cè)circCHFR對(duì)細(xì)胞中Wnt3表達(dá)的影響;通過(guò)MTT實(shí)驗(yàn)、平板克隆、流式細(xì)胞儀、Transwell小室實(shí)驗(yàn)檢測(cè)Wnt3對(duì)ox-LDL誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖和遷移的影響,ELISA法檢測(cè)Wnt3對(duì)ox-LDL誘導(dǎo)的細(xì)胞分泌炎性因子的影響,試劑盒法檢測(cè)Wnt3對(duì)ox-LDL誘導(dǎo)的細(xì)胞氧化應(yīng)激的影響;通過(guò)生物信息學(xué)分析預(yù)測(cè)結(jié)合位點(diǎn)、雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)及q RT-PCR明確circCHFR直接靶向mi R-214-3p;通過(guò)生物信息學(xué)分析預(yù)測(cè)結(jié)合位點(diǎn)、雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)、q RT-PCR及Western blot明確mi R-214-3p直接靶向Wnt3;通過(guò)MTT實(shí)驗(yàn)、平板克隆、流式細(xì)胞儀、Transwell小室和ELISA實(shí)驗(yàn)明確mi R-214-3p和Wnt3對(duì)circCHFR作用的影響,并通過(guò)Western blot檢測(cè)circCHFR/mi R-214-3p/Wnt3是否對(duì)下游β-catenin存在影響。結(jié)果與對(duì)照組比較,ox-LDL誘導(dǎo)VSMCs中circCHFR表達(dá)升高;RNase R酶切實(shí)驗(yàn)和RNA核漿分離實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明circCHFR對(duì)RNase R酶具有耐受性,且主要定位于細(xì)胞質(zhì);敲減circCHFR逆轉(zhuǎn)ox-LDL誘導(dǎo)的VSMCs增殖、遷移、炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)。在VSMCs中敲減circCHFR時(shí),抑制Wnt3基因表達(dá);敲減Wnt3能夠逆轉(zhuǎn)ox-LDL誘導(dǎo)的VSMCs增殖、遷移、炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng);circCHFR與mi R-214-3p靶向結(jié)合,雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示共同轉(zhuǎn)染p GL3-circCHFR和mi R-214-3p mimics組細(xì)胞中熒光素酶活性顯著降低;ox-LDL誘導(dǎo)VSMCs中mi R-214-3p表達(dá)降低,在VSMCs中敲減circCHFR時(shí),促進(jìn)mi R-214-3p表達(dá);mi R-214-3p與Wnt3的3’UTR靶向結(jié)合,雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示共同轉(zhuǎn)染p GL3-Wnt3 3’UTR和mi R-214-3p mimics組細(xì)胞中熒光素酶活性顯著降低;在VSMCs轉(zhuǎn)染mi R-214-3p mimics后,Wnt3 m RNA和蛋白表達(dá)均降低,轉(zhuǎn)染mi R-214-3p inhibitor后,Wnt3 m RNA和蛋白表達(dá)均升高;與ox-LDL+si-NC組比較,ox-LDL+si-circCHFR#1組細(xì)胞增殖和遷移能力降低,細(xì)胞培養(yǎng)上清液中炎性因子濃度較少,細(xì)胞內(nèi)ROS水平降低,SOD和Gpx活性增強(qiáng),細(xì)胞中Wnt3 m RNA及Wnt3、nuclearβ-catenin蛋白表達(dá)降低,p-β-catenin蛋白表達(dá)升高;與ox-LDL+si-circCHFR#1+anti-mi R-NC組比較,ox-LDL+si-circCHFR#1+anti-mi R-214-3p組細(xì)胞增殖和遷移能力增強(qiáng),細(xì)胞培養(yǎng)上清液中炎性因子濃度升高,細(xì)胞內(nèi)ROS水平升高,SOD和Gpx活性降低,細(xì)胞中Wnt3 m RNA及Wnt3、nuclearβ-catenin蛋白表達(dá)升高,p-β-catenin蛋白表達(dá)降低;與ox-LDL+si-circCHFR#1+pc DNA組比較,ox-LDL+si-circCHFR#1+Wnt3組細(xì)胞增殖和遷移能力增強(qiáng),細(xì)胞培養(yǎng)上清液中炎性因子濃度升高,細(xì)胞內(nèi)ROS水平升高,SOD和Gpx活性降低,細(xì)胞中Wnt3m RNA及Wnt3、nuclearβ-catenin蛋白表達(dá)升高,p-β-catenin蛋白表達(dá)降低。結(jié)論CircCHFR在ox-LDL誘導(dǎo)的VSMCs中表達(dá)升高,敲減circCHFR能夠逆轉(zhuǎn)ox-LDL誘導(dǎo)的VSMCs增殖、遷移、炎癥及氧化應(yīng)激;circCHFR對(duì)VSMCs增殖、遷移、炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控作用是通過(guò)吸附mi R-214-3p,進(jìn)而影響Wnt3/β-catenin信號(hào)通路活性實(shí)現(xiàn)的。
白鷺,李鴻,覃琴,馮柏林,張良,韋飛燕,楊秀芬[5]（2020）在《黃酮類化合物對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究進(jìn)展》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理探討黃酮類化合物對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的影響。血管內(nèi)皮細(xì)胞位于血漿與血管組織之間,完成血漿和組織液的代謝交換,合成和分泌多種生物活性物質(zhì),從而保證血管正常的收縮和舒張,維持血管張力,其可以調(diào)節(jié)血壓以及凝血與抗凝平衡,保持血液的正常流動(dòng)和血管的長(zhǎng)期通暢。內(nèi)皮細(xì)胞損傷會(huì)導(dǎo)致高血壓、冠心病等一系列心血管疾病,黃酮類化合物是廣泛存在于自然界的一大類化合物,由于這類化合物大多呈黃色或淡黃色,且分子中多含有酮基而被稱為黃酮。黃酮類化合物分布廣泛,多存在于高等植物和羊齒類植物中。各種黃酮類化合物如黃酮類、黃酮醇類、二氫黃酮類、異黃酮類、黃烷酮類等對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞都有一定的保護(hù)作用。本研究通過(guò)查閱文獻(xiàn)并總結(jié)得黃酮類化合物具有抗炎,降低血管的脆性,改善血管的通透性、降低血脂和膽固醇,擴(kuò)張血管,抗血凝等作用,且具有與植物雌激素相同的作用,可以通過(guò)抗炎,抗氧化應(yīng)激,穩(wěn)定線粒體功能,調(diào)節(jié)一氧化氮（NO）的方式減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,臨床上可用于治療腦供血不足、腦出血所致后遺癥、高黏脂血癥、腦血栓、冠心病、心絞痛等疾病。
陳宇歡[6]（2019）在《普通菜豆豆奶和酸奶中小肽及多酚對(duì)炎癥的改善作用及其機(jī)制》文中研究說(shuō)明炎癥是心血管疾病、糖尿病、癌癥等高致死慢性疾病共同的致病機(jī)理。腸道因長(zhǎng)期與外源物質(zhì)接觸,成為炎癥的高發(fā)區(qū)域。不健康飲食中的有害物質(zhì)一旦被人體攝入,可能在腸道中引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng),進(jìn)而激發(fā)非特異性免疫反應(yīng),這種免疫反應(yīng)若無(wú)法快速消除,則會(huì)造成腸道屏障損傷,腸通透性增加,有害物質(zhì)不斷進(jìn)入腸道組織,形成慢性腸道炎癥。食物當(dāng)中天然存在的多酚和小肽等活性物質(zhì)對(duì)腸道炎癥能起到重要的預(yù)防和改善作用。普通菜豆產(chǎn)量巨大,富含蛋白質(zhì)和酚類物質(zhì),具有顯著的體外抗氧化活性,是公認(rèn)的健康食品,但因其烹煮難度較大,市場(chǎng)產(chǎn)品單一,在全世界,尤其是發(fā)達(dá)國(guó)家的利用程度較低。研究基于普通菜豆富含蛋白質(zhì)和酚類物質(zhì)的特性,采用兩個(gè)品種的菜豆（海軍豆和淺紅色腰豆）開(kāi)發(fā)豆奶和發(fā)酵酸奶產(chǎn)品,采用體外模擬消化、分子篩、離子交換柱和細(xì)胞抗氧化、抗炎等實(shí)驗(yàn)方法,逐步篩選并確定了菜豆豆奶和酸奶中具有抗氧化、抗炎活性的物質(zhì)為小分子的多酚和小肽。建立了腸道上皮細(xì)胞Caco-2/血管內(nèi)皮細(xì)胞EA.hy926聯(lián)合培養(yǎng)（co-culture）模型,在腸道細(xì)胞模型和上述聯(lián)合培養(yǎng)模型中探究普通菜豆豆奶和酸奶中多酚和小肽類物質(zhì)穿過(guò)腸上皮細(xì)胞被吸收進(jìn)循環(huán)系統(tǒng)的能力,及其在血管內(nèi)皮細(xì)胞中的抗氧化、抗炎癥能力活性以及相關(guān)分子機(jī)制。研究首次在普通菜豆中鑒定出能夠在腸道細(xì)胞單層膜上實(shí)現(xiàn)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)并具有抗炎活性的三種小肽,并對(duì)其轉(zhuǎn)運(yùn)率進(jìn)行了定量。此外,建立了高脂飲食/LPS聯(lián)合刺激小鼠模型,探究淺紅色腰豆豆奶和酸奶的體外模擬消化產(chǎn)物對(duì)小鼠腸道炎癥和系統(tǒng)炎癥的保護(hù)作用和機(jī)制。主要的研究結(jié)果如下:1.確定菜豆豆奶和酸奶中具有抗氧化、抗炎癥活性的物質(zhì)為小分子的寡肽和多酚。通過(guò)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)確定菜豆產(chǎn)品中具有抗氧化、抗炎活性的物質(zhì)為小分子物質(zhì),并采用離子交換柱一次性分離得到多酚和小肽兩個(gè)組分。HPLC-MS/MS在兩個(gè)組分中分別檢測(cè)到11種酚類物質(zhì)和3種小肽。阿魏酸酯類衍生物為主要的酚類成分,而三種小肽為γ-glutamyl-S-methylcysteine、γ-glutamyl-leucine和Xle-Val-Xle。與相應(yīng)的豆奶相比,發(fā)酵升高了酸奶中多酚和小肽的含量,并表現(xiàn)出更高的細(xì)胞抗氧化和抗炎活性。2.菜豆豆奶和酸奶中的小肽在腸道細(xì)胞中具有抗炎作用。菜豆豆奶和酸奶中的小肽在Caco-2細(xì)胞中能夠抑制TNF-α誘導(dǎo)引起的炎癥因子TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6的基因表達(dá)。三種小肽的合成標(biāo)準(zhǔn)品在Caco-2細(xì)胞中均能夠抑制TNF-α誘導(dǎo)的IL-8分泌,其中γ-glutamyl-S-methylcysteine的抗炎效果在低濃度（1m M）下弱于γ-glutamyl-leucine和Leu-Leu-Val（P<0.05）,而在中濃度（2 mM）和高濃度下（4 mM）三者無(wú)顯著差異（P>0.05）。以CaSR通路的拮抗劑NPS-2143處理Caco-2細(xì)胞后,菜豆豆奶和酸奶中的小肽對(duì)TNF-α誘導(dǎo)的IL-8分泌的抑制顯著削弱（P<0.05）,說(shuō)明菜豆小肽可能通過(guò)CaSR通路發(fā)揮抗炎作用。而菜豆中的兩種γ-glutamyl型小肽是潛在的CaSR螯合劑。3.菜豆豆奶和酸奶中的小肽能夠穿過(guò)腸道細(xì)胞單層膜到達(dá)細(xì)胞基底層。在Transwell細(xì)胞板中,菜豆豆奶和酸奶中有三種小肽能夠穿過(guò)腸道細(xì)胞單層膜抵達(dá)基底層。其中Leu-Leu-Val的轉(zhuǎn)運(yùn)率最高。采用特異性競(jìng)爭(zhēng)劑Gly-Sar屏蔽寡肽載體蛋白PepT1的作用后,Leu-Leu-Val的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)完全被阻斷,而兩種γ-glutamyl型小肽的轉(zhuǎn)運(yùn)率雖也降低,但無(wú)顯著差異（P>0.05）。說(shuō)明Leu-Leu-Val在腸道細(xì)胞中的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)主要依賴寡肽載體蛋白PepT1,但兩種γ-glutamyl型小肽的轉(zhuǎn)運(yùn)還存在其他機(jī)制。4.菜豆豆奶和酸奶中的小肽在聯(lián)合培養(yǎng)細(xì)胞模型中具有抗炎作用。菜豆豆奶和酸奶中的小肽組分在穿過(guò)C2BBe1腸道細(xì)胞單層膜后,能夠在EA.hy926細(xì)胞中顯著抑制TNF-α誘導(dǎo)的IL-8分泌和ICAM-1、VCAM-1、IL-8、IL-1β、IL-6等炎癥因子的基因表達(dá)（P<0.05）。Western Blot實(shí)驗(yàn)揭示菜豆小肽在內(nèi)皮細(xì)胞中能夠通過(guò)抑制NF-κB和MAPK信號(hào)通路發(fā)揮抗炎作用。采用Gly-Sar屏蔽PepT1載體蛋白后,各菜豆產(chǎn)品中的小肽抑制內(nèi)皮細(xì)胞中TNF-α誘導(dǎo)的IL-8分泌的能力均顯著減弱（P<0.05）,說(shuō)明菜豆小肽潛在的抗炎作用依賴于其腸道吸收量。5.菜豆豆奶和酸奶中的多酚能夠被腸道細(xì)胞代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)。在Transwell細(xì)胞板中,菜豆豆奶和酸奶中的多酚組分在C2BBe1細(xì)胞表面能夠首先被細(xì)胞分泌的酯酶水解為游離酚酸的形式,再穿過(guò)細(xì)胞單層膜,抵達(dá)基底層。而24 h后細(xì)胞上層液中的阿魏酸酯類衍生物已基本消失,顯示菜豆多酚在C2BBe1細(xì)胞單層膜上能夠被快速代謝并轉(zhuǎn)運(yùn)。6.菜豆豆奶和酸奶中的多酚對(duì)氧化應(yīng)激引起的炎癥反應(yīng)有保護(hù)作用。菜豆豆奶和酸奶中的多酚組分能夠在腸道細(xì)胞Caco-2中顯著抑制t-BOOH引起的IL-8分泌。而在C2BBe1/EA.hy926聯(lián)合培養(yǎng)細(xì)胞模型中,菜豆多酚樣品被腸道細(xì)胞單層膜代謝并轉(zhuǎn)運(yùn)后,能夠在基底層的內(nèi)皮細(xì)胞中通過(guò)抑制p38 MAPK通路,不同程度地抑制oxLDL刺激引起的炎癥因子ICAM-1、VCAM-1、IL-8、TNF-α、IL-6和COX-2基因表達(dá)水平的升高。oxLDL刺激24 h后,四組菜豆多酚樣品仍能顯著抑制趨化因子IL-8的分泌（P<0.05）。7.菜豆豆奶和酸奶的小分子消化產(chǎn)物對(duì)小鼠的肥胖和胰島素抵抗有改善作用。與普通飼料組相比,高脂飲食和高脂飲食/LPS聯(lián)合刺激造成了小鼠體重增長(zhǎng)率加大,肝臟、白色脂肪組織和棕色脂肪組織增重,血漿甘油三酯、膽固醇和低密度脂蛋白升高,出現(xiàn)輕度胰島素抵抗趨勢(shì),白色脂肪組織中脂肪細(xì)胞肥大,且被巨噬細(xì)胞侵染嚴(yán)重,脂聯(lián)素合成降低等代謝問(wèn)題,而聯(lián)合刺激模型組與單純高脂飲食組在上述大部分指標(biāo)中無(wú)顯著性差異（P>0.05）。菜豆豆奶和酸奶的小分子體外模擬消化產(chǎn)物對(duì)上述代謝問(wèn)題都有較大程度的改善。這一效果可能與其中小肽和多酚類成分的抗炎作用有關(guān)。8.菜豆豆奶和酸奶的小分子消化產(chǎn)物能改善小鼠腸道炎癥和系統(tǒng)炎癥。與普通飼料組相比,高脂飲食和高脂飲食/LPS聯(lián)合刺激顯著地提高了小鼠的腸道通透性和血漿中內(nèi)毒素、MCP-1和TNF-α的含量,并顯著降低了大腸中與腸道屏障完整性相關(guān)的JAM-A、Ocld、Cld1、ZO-1、Muc2和IgA等基因的表達(dá)水平,降低了抗炎癥因子IL-10表達(dá)水平,提高了微生物識(shí)別相關(guān)分子TLR4、NOD2和Reg3g的表達(dá)水平,和促炎癥因子MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-17A和IL-6的表達(dá)水平。其中聯(lián)合刺激組表現(xiàn)出比高脂飲食組更強(qiáng)的炎癥趨勢(shì)（P>0.05）。菜豆豆奶和酸奶對(duì)上述指標(biāo)均存在一定的改善作用,這可能與其中小肽和多酚的抗炎作用有關(guān)。
張姝萍,王岳飛,徐平[7]（2019）在《茶多酚對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防作用與機(jī)理研究進(jìn)展》文中研究說(shuō)明動(dòng)脈粥樣硬化是多種心血管疾病的重要病理基礎(chǔ),對(duì)心腦血管的損害可累及全身各個(gè)器官。茶多酚能夠通過(guò)抗炎、調(diào)節(jié)血脂水平、抑制LDL氧化修飾、改善內(nèi)皮功能、保持斑塊穩(wěn)定性等不同途徑有效預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化。本文就近年來(lái)茶多酚對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防功能與機(jī)理方面的研究進(jìn)行綜述。
張文將[8]（2019）在《安化黑茶防治脂類代謝障礙相關(guān)疾病的機(jī)理研究》文中提出脂質(zhì)代謝分為合成代謝和分解代謝,肝臟作為脂類代謝過(guò)程中非常重要的器官,充當(dāng)了脂肪代謝過(guò)程中的中轉(zhuǎn)站,從而有序的維持著脂肪的分解和合成,當(dāng)脂質(zhì)的合成和分解之間的平衡被打亂,則會(huì)導(dǎo)致脂類代謝紊亂的發(fā)生。脂類物質(zhì)過(guò)多的在肝臟沉積,便會(huì)誘發(fā)脂肪肝的出現(xiàn)。當(dāng)脂肪酸和所結(jié)合的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白未能及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)到其他組織中去,滯留血液中便可以導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）是諸多心腦血管疾病的病理學(xué)基礎(chǔ),但是由于該病早期臨床癥狀不明顯,病情比較隱匿,患者一旦發(fā)現(xiàn)多屬于疾病的中晚期,并且很難逆轉(zhuǎn),動(dòng)脈粥樣硬化粥樣斑塊期會(huì)導(dǎo)致局部血管血栓的形成,斑塊脫落往往造成栓塞現(xiàn)象,從而引起心腦血管意外的發(fā)生。目前臨床上尚無(wú)針對(duì)該病進(jìn)行治療的特效藥,多應(yīng)用他汀類藥物輔助治療,為此延緩AS發(fā)生的關(guān)鍵在于預(yù)防。非酒精性脂肪肝的發(fā)生與脂類代謝異常密切相關(guān),有臨床報(bào)道非酒精性脂肪肝的出現(xiàn)會(huì)加快AS的形成,認(rèn)為腹部與肝臟脂肪組織的沉積會(huì)加重AS的產(chǎn)生,并且建議肥胖人群、高脂人群行常規(guī)的腹部彩超檢測(cè),確診有非酒精性脂肪肝的患者行頸部彩超檢測(cè),從而達(dá)到對(duì)于AS的早期發(fā)現(xiàn)及干預(yù)。高脂血癥被認(rèn)為是誘發(fā)AS和非酒精性脂肪肝發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素,課題組既往的研究發(fā)現(xiàn)安化黑茶可以起到很好的降低高脂飲食大鼠血脂的效果,同時(shí)發(fā)現(xiàn)安化黑茶可以起到抑制主動(dòng)脈炎癥因子的表達(dá)。黑茶中所富含的茶多酚、茶黃素、咖啡堿對(duì)于脂類代謝具有調(diào)節(jié)作用,并且黑茶在渥堆發(fā)酵過(guò)程中所產(chǎn)生的冠突散囊菌被發(fā)現(xiàn)有類他汀的成分。安化黑茶中所富含的黃酮類物質(zhì)具有很好的抗血凝、促進(jìn)纖溶系統(tǒng)活性、抑制血小板形成的作用。黑茶由于具有很好的解油膩的效果一直受到西北少數(shù)民族的喜愛(ài),并且有調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)酷愛(ài)飲用黑茶的少數(shù)民族的心腦血管疾病的發(fā)病率遠(yuǎn)低于內(nèi)地,那么這種現(xiàn)象的出現(xiàn)是否與飲用黑茶有關(guān)呢?安化黑茶對(duì)于AS、非酒精性脂肪肝是否也可以起到防治作用呢?我們不得而知,所以亟需通過(guò)相關(guān)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)來(lái)進(jìn)一步驗(yàn)證并提供相應(yīng)的科學(xué)依據(jù),以便更好的揭示黑茶的藥用價(jià)值。本次的實(shí)驗(yàn)研究主要分為五個(gè)部分。第一部分為探討載脂蛋白E（apolipoprotein E,APOE）敲除小鼠的基因鑒定方法;第二部分探討安化黑茶對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防作用;第三部分探討安化黑茶對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化的治療作用;第四部分探討安化黑茶對(duì)于非酒精性脂肪肝的預(yù)防作用;第五部分探討安化黑茶對(duì)于非酒精性脂肪肝的治療作用。目的:探討安化黑茶防治動(dòng)脈粥樣硬化、非酒精性脂肪肝形成的相關(guān)機(jī)理,同時(shí)研究非酒精性脂肪肝與動(dòng)脈粥樣硬化之間的相關(guān)性。方法:（1）將從南京大學(xué)生物模式中心所引進(jìn)的SPF級(jí)別APOE-/-雄性小鼠飼養(yǎng)于湖南中醫(yī)藥大學(xué)SPF中心實(shí)驗(yàn)室,采用煮沸裂解法獲取DNA信息,運(yùn)用PCR法鑒定基因型。（2）選取8周齡雄性APOE-/-小鼠50只,隨機(jī)分為模型組、阿托伐他汀預(yù)防組和安化黑茶高、中、低劑量預(yù)防組。其中安化黑茶高、中、低劑量預(yù)防組分別予以2.16 g.kg-1.d-1、1.44 g.kg-1.d-1、0.72 g.kg-1.d-1劑量灌胃給藥,阿托伐他汀預(yù)防組予以10 mg.kg-1.d-1劑量灌胃干預(yù),模型組予以等劑量生理鹽水灌胃干預(yù),以上各組灌胃同時(shí)予以高脂飼料喂養(yǎng),持續(xù)干預(yù)17周;另選用8周齡相同背景的C57雄性野生小鼠10只作為空白對(duì)照組予以普通飼料連續(xù)喂養(yǎng)17周,同時(shí)予以等劑量生理鹽水灌胃干預(yù)。實(shí)驗(yàn)?zāi)└鹘M小鼠摘眼球取血清用于血脂四項(xiàng)和相關(guān)炎癥因子的指標(biāo)檢測(cè);取小鼠主動(dòng)脈用于HE染色并計(jì)算斑塊面積,運(yùn)用免疫組化檢測(cè)動(dòng)脈斑塊附近的Toll樣受體4（Toll-like receptor 4,TLR4）、MyD88（myeloid differentiation factor88,MyD88）、核因子Kappa B P50（nuclear factor-kappaB,NF-kB P50）、核因子Kappa B P65（nuclear factor-kappaB,NF-kB P65）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1（Tissue inhibitor of matrix metalloprotease-1,TIMP-1）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin1β,IL-1β）的表達(dá)。運(yùn)用熒光定量PCR（RT-qPCR）方法來(lái)檢測(cè)動(dòng)脈組織中TLR4、MyD88、NF-kB、IL-β、ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體A1（ATP binding cassette transporter A1,ABCA1）的基因表達(dá)。（3）選取8周齡雄性APOE-/-小鼠55只,持續(xù)西方飲食飼料喂養(yǎng)13周,同時(shí)選用8周齡的C57小鼠作為空白對(duì)照予以普通飼料喂養(yǎng)13周,13周后隨機(jī)抽取5只行HE染色,確定造模成功后根據(jù)體質(zhì)量分層,然后隨機(jī)分為模型組、阿托伐他汀治療組和安化黑茶高、中、低劑量治療組。各組APOE-/-小鼠繼續(xù)西方飲食飼料喂養(yǎng),阿托伐他汀治療組予以10 mg.kg-1.d-1藥物進(jìn)行灌胃干預(yù),安化黑茶高、中、低劑量治療組分別予以2.16 g.kg-1.d-1、1.44 g.kg-1.d-1、0.72 g.kg-1.d-1的劑量灌胃干預(yù),空白組和模型組予以等劑量的生理鹽水灌胃干預(yù),以上藥物連續(xù)干預(yù)8周。實(shí)驗(yàn)?zāi)└鹘M小鼠摘眼球取血清用于血脂四項(xiàng)和相關(guān)炎癥因子的指標(biāo)檢測(cè);取小鼠主動(dòng)脈用于HE染色并計(jì)算斑塊面積,運(yùn)用免疫組化檢測(cè)動(dòng)脈斑塊附近的TLR4、MyD88、NF-kB P50、NF-kB P65、MMP-9、TIMP-1的表達(dá)。運(yùn)用RT-qPCR方法來(lái)檢測(cè)動(dòng)脈組織中TLR4、MyD88、NF-kB、IL-β、ABCA1的基因表達(dá)。（4）選取8周齡雄性APOE-/-小鼠50只,隨機(jī)分為模型組、阿托伐他汀預(yù)防組和安化黑茶高、中、低劑量預(yù)防組。其中安化黑茶高、中、低劑量預(yù)防組分別予以2.16 g.kg-1.d-1、1.44 g.kg-1.d-1、0.72 g.kg-1.d-1劑量灌胃給藥,阿托伐他汀預(yù)防組予以10 mg.kg-1.d-1劑量灌胃干預(yù),模型組予以等劑量生理鹽水灌胃干預(yù),以上各組灌胃同時(shí)予以高脂飼料喂養(yǎng),持續(xù)干預(yù)17周;另選用8周齡相同背景的C57雄性野生小鼠10只作為空白對(duì)照組予以普通飼料連續(xù)喂養(yǎng)17周,同時(shí)予以等劑量生理鹽水灌胃干預(yù)。實(shí)驗(yàn)?zāi)└鹘M小鼠摘眼球取血清用于血脂四項(xiàng)的指標(biāo)檢測(cè);稱取小鼠體質(zhì)量、肝重、腹部脂肪重量,計(jì)算肝指數(shù);對(duì)小鼠肝組織進(jìn)行勻漿用于檢測(cè)勻漿液中轉(zhuǎn)氨酶及氧化應(yīng)激指標(biāo),取小鼠肝臟用于HE染色。采用羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶（hydroxymethyl glutaryl coenzyme A reductase,HMGCR）、核轉(zhuǎn)錄因子過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ）、硬脂酰輔酶A去飽和酶-1（steroyl-coA desaturase-1,SCD-1）三個(gè)指標(biāo)來(lái)觀察安化黑茶對(duì)于脂類合成的相關(guān)影響;采用低密度脂蛋白受體（low density lipoprotein receptor,LDLR）來(lái)觀察安化黑茶對(duì)于脂類物質(zhì)的攝取影響;采用ABCA1來(lái)觀察安化黑茶對(duì)于脂質(zhì)輸出的相關(guān)影響;通過(guò)IL-β指標(biāo)來(lái)觀察安化黑茶預(yù)防性用藥對(duì)于肝臟炎癥狀況的影響。（5）選取8周齡雄性APOE-/-小鼠55只,持續(xù)西方飲食飼料喂養(yǎng)13周,同時(shí)選用8周齡的C57小鼠作為空白對(duì)照予以普通飼料喂養(yǎng)13周,13周后隨機(jī)抽取5只行HE染色,確定造模成功后根據(jù)體質(zhì)量分層,然后隨機(jī)分為模型組、阿托伐他汀治療組和安化黑茶高、中、低劑量治療組。各組APOE-/-小鼠繼續(xù)西方飲食飼料喂養(yǎng),阿托伐他汀治療組予以10 mg.kg-1.d-1藥物進(jìn)行灌胃干預(yù),安化黑茶高、中、低劑量治療組分別予以2.16 g.kg-1.d-1、1.44 g.kg-1.d-1、0.72 g.kg-1.d-1的劑量灌胃干預(yù),空白組和模型組予以等劑量的生理鹽水灌胃干預(yù),以上藥物連續(xù)干預(yù)8周。實(shí)驗(yàn)?zāi)┓Q取小鼠體質(zhì)量、肝重、腹部脂肪重量,計(jì)算肝指數(shù);對(duì)小鼠肝組織進(jìn)行勻漿用于檢測(cè)勻漿液中轉(zhuǎn)氨酶及氧化應(yīng)激指標(biāo),取小鼠肝臟用于HE染色。本次試驗(yàn)選用HMGCR、PPAR-γ、SCD-1三個(gè)指標(biāo)來(lái)觀察安化黑茶對(duì)于脂類合成的相關(guān)影響;采用LDLR來(lái)觀察安化黑茶對(duì)于脂類物質(zhì)的攝取影響;采用ABCA1來(lái)觀察安化黑茶對(duì)于脂質(zhì)輸出的相關(guān)影響;通過(guò)IL-β指標(biāo)來(lái)觀察安化黑茶干預(yù)用藥對(duì)于肝臟炎癥狀況的影響。結(jié)果:（1）運(yùn)用瓊脂糖凝膠電泳實(shí)驗(yàn)觀察到APOE-/-小鼠目的條帶與預(yù)期的目的條帶大小相吻合。（2）安化黑茶對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防作用結(jié)果如下:模型組小鼠血脂四項(xiàng)顯著高于空白對(duì)照組,模型組小鼠主動(dòng)脈瓣膜附近肉眼可見(jiàn)瓷白色斑塊形成,顯微鏡下可見(jiàn)大量的膽固醇結(jié)晶及泡沫細(xì)胞的出現(xiàn),提示動(dòng)脈粥樣硬化模型制備成功。與空白組相比,模型組小鼠血清中總膽固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein,LDL）、高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein,HDL）含量升高（P<0.05）;與模型組相比,阿托伐他汀預(yù)防組和黑茶不同劑量預(yù)防組的TG、LDL-C含量降低,阿托伐他汀預(yù)防組的TC含量下降（P<0.05）;與阿托伐他汀預(yù)防組相比,黑茶高、中劑量預(yù)防組的TG含量下降、HDL含量升高（P<0.05）。與空白組相比,模型組小鼠血清氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,OX-LDL）、IL-1β、腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1,MCP-1）、高敏感性C-反應(yīng)蛋白（high-sensitivity CRP,hs-CRP）含量升高（P<0.05）;與模型組相比,阿托伐他汀預(yù)防組和黑茶不同劑量預(yù)防組小鼠血清中OX-LDL、IL-1β、TNF-α、MCP-1、hs-CRP含量下降（P<0.05）。免疫組化實(shí)驗(yàn)顯示模型組小鼠主動(dòng)脈部位的TLR4、MyD88、MMP-9、NF-kB P50、NF-kB P65表達(dá)最強(qiáng),TIMP-1偏低,陽(yáng)性表達(dá)主要集中于動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞斑塊所在的部位,黑茶高、中劑量預(yù)防組和阿托伐他汀預(yù)防組部位的TLR4、MyD88、MMP-9、NF-kB P50、NF-kB P65表達(dá)顯著低于模型組,而TIMP-1偏高（P<0.05）。RT-qPCR結(jié)果顯示,與模型組相比,黑茶不同劑量預(yù)防組小鼠動(dòng)脈TLR4、MyD88、NF-kB、IL-β的基因表達(dá)都有所降低,ABCA1基因表達(dá)升高（P<0.05）;黑茶不同劑量組相比,中劑量預(yù)防組的TLR4、MyD88、NF-kB的基因表達(dá)最低（P<0.05）。（3）安化黑茶對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化的治療作用結(jié)果如下:模型組小鼠血脂四項(xiàng)顯著高于空白對(duì)照組,模型組小鼠主動(dòng)脈瓣膜附近肉眼可見(jiàn)瓷白色斑塊形成,顯微鏡下可見(jiàn)大量的膽固醇結(jié)晶及泡沫細(xì)胞的出現(xiàn),提示動(dòng)脈粥樣硬化模型制備成功。與空白組相比,模型組小鼠血清中TC、TG、LDL、HDL的含量升高（P<0.05）;與模型組相比,黑茶不同劑量治療組TG的含量降低（P<0.05）;與阿托伐他汀相比,黑茶高、中劑量治療組TG的含量下降、HDL的含量升高（P<0.05）。與空白組相比,模型組小鼠血清中OX-LDL、MCP-1、TNF-α、hs-CRP、IL-1β質(zhì)量濃度升高（P<0.05）;與模型組相比,阿托伐他汀治療組和黑茶不同劑量治療組小鼠血清中OX-LDL、MCP-1、TNF-α、hs-CRP、IL-1β的含量下降（P<0.05）。免疫組化實(shí)驗(yàn)顯示,模型組小鼠主動(dòng)脈部位的TLR4、MyD88、MMP-9、NF-kB P50、NF-kB P65表達(dá)最強(qiáng),TIMP-1偏低,陽(yáng)性表達(dá)主要集中于動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞斑塊所在的部位,黑茶高、中劑量治療組和阿托伐他汀治療組部位的TLR4、MyD88、MMP-9、NF-kB P50、NF-kB P65表達(dá)顯著低于模型組,而TIMP-1偏高（P<0.05）。RT-qPCR結(jié)果顯示,與模型組相比,安化黑茶不同劑量治療組小鼠動(dòng)脈TLR4、MyD88、NF-kB、IL-β的基因表達(dá)都有所降低（P<0.05）。黑茶不同劑量治療組相比,其中高、中劑量治療組的TLR4的基因表達(dá)表達(dá)最低;高劑量治療組的MYD88表達(dá)最低;黑茶中劑量治療組的NF-KB、IL-β表達(dá)最低（P<0.05）。（4）安化黑茶對(duì)于非酒精性脂肪肝的預(yù)防作用結(jié)果如下:模型組小鼠肝臟肉眼呈現(xiàn)黃色油膩感,顯微鏡下可見(jiàn)大小不等的空泡形成,提示非酒精性脂肪肝模型制備成功。與空白組相比,模型組小鼠血清中TC、TG、LDL、HDL含量升高（P<0.05）;與模型組相比,阿托伐他汀預(yù)防組和黑茶不同劑量預(yù)防組TG、LDL-C降低,阿托伐他汀預(yù)防組的TC含量下降（P<0.05）;與阿托伐他汀相比,黑茶高、中劑量預(yù)防組的TG含量下降、HDL含量升高（P<0.05）。與模型組相比,空白對(duì)照組,阿托伐他汀預(yù)防組,黑茶高、中、低劑量預(yù)防組小鼠的體重、肝重、脾重、腹部脂肪重量降低（P<0.05）;與阿托伐他汀預(yù)防組相比,黑茶高、中劑量預(yù)防組的體重、肝重、脾重、腹部脂肪重量、肝指數(shù)降低（P<0.05）。與空白組相比,模型組小鼠肝臟谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine aminotransfease,ALT）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate transaminase,AST）活力升高（P<0.05）;與模型組相比,黑茶高、中、低劑量預(yù)防組,阿托伐他汀預(yù)防組小鼠肝臟ALT、AST活力降低（P<0.05）,其中黑茶中劑量預(yù)防組的ALT活力最低（P<0.05）。與空白組相比,模型組小鼠肝臟的超氧化物歧化酶（superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）活力下降,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量升高（P<0.05）;與模型組相比,黑茶高、中、低劑量預(yù)防組小鼠肝臟中SOD、GSH-PX活力上升,MDA含量下降（P<0.05）;與阿托伐他汀預(yù)防組相比,黑茶高劑量預(yù)防組小鼠的SOD活力升高（P<0.05）。RT-qPCR結(jié)果顯示,與模型組相比,安化黑茶不同劑量預(yù)防組小鼠肝臟HMGCR、SCD-1、PPAR-γ、IL-β的基因表達(dá)都有所降低（P<0.05）,ABCA1基因表達(dá)升高（P<0.05）,安化黑茶預(yù)防組中LDLR的基因表達(dá)與模型組無(wú)差異（P>0.05）。黑茶不同劑量預(yù)防組相比,黑茶中劑量預(yù)防組的HMGCR表達(dá)最低（P<0.05）,黑茶高、中劑量預(yù)防組肝臟SCD-1、PPAR-γ的表達(dá)最低（P<0.05）（5）安化黑茶對(duì)于非酒精性脂肪肝的治療作用結(jié)果如下:模型組小鼠肝臟肉眼呈現(xiàn)黃色油膩感,顯微鏡下可見(jiàn)大小不等的空泡形成,提示非酒精性脂肪肝模型制備成功。與空白組相比,模型組小鼠血清中TC、TG、LDL、HDL的含量升高（P<0.05）;與模型組相比,黑茶不同劑量治療組TG的含量降低（P<0.05）;與阿托伐他汀相比,黑茶高、中劑量治療組TG的含量下降、HDL的含量升高（P<0.05）。與模型組相比,空白對(duì)照組,黑茶高、中劑量治療組小鼠的體質(zhì)量、肝重、腹部脂肪重量降低、肝指數(shù)降低（P<0.05）,阿托伐他汀組的肝重和肝臟指數(shù)下降（P<0.05）;與阿托伐他汀相比,黑茶高、中劑量治療組的體質(zhì)量、腹部脂肪組織質(zhì)量有所降低（P<0.05）,中劑量治療組的肝指數(shù)有所降低（P<0.05）,低劑量治療組的體質(zhì)量有所降低（P<0.05）。與空白組相比,模型組小鼠肝臟中ALT、AST活力降低（P<0.05）;與模型組相比,用藥組肝臟中ALT和AST活力降低,其中黑茶中劑量治療組的ALT活力最低,黑茶高劑量治療組的AST活力最低（P<0.05）;與阿托伐他汀組相比,黑茶高、中劑量治療組小鼠肝臟中ALT和AST活力降低（P<0.05）。與空白組相比,模型組小鼠肝臟中SOD和GSH-PX活力降低,MDA含量升高（P<0.05）;與模型組相比,藥物組肝臟中SOD和GSH-PX活力升高,MDA含量下降,其中黑茶高劑量治療組的SOD活力最高,黑茶中劑量治療組的MDA最低,阿托伐他汀治療組的GSH-PX活力最高（P<0.05）。RT-qPCR結(jié)果顯示,與模型組相比,安化黑茶不同劑量治療組小鼠肝臟HMGCR、SCD-1、PPAR-γ、IL-β的基因表達(dá)都有所降低（P<0.05）,ABCA1基因表達(dá)升高（P<0.05）,安化黑茶治療組中LDLR的基因表達(dá)與模型組無(wú)差異（P>0.05）。結(jié)論:（1）采用煮沸裂解鼠尾法獲取DNA,瓊脂糖凝膠電泳方法鑒定DNA是快速準(zhǔn)確鑒定小鼠基因類型的理想方法。（2）安化黑茶防治AS形成的機(jī)理可能與降脂、抗炎、抗氧化、抑制TLR4/MyD88/NF-kB通路有關(guān),安化黑茶可以通過(guò)抑制MMP-9的表達(dá),增強(qiáng)TIMP-1的表達(dá)而起到穩(wěn)斑作用。（3）安化黑茶防治非酒精性脂肪肝形成的機(jī)理可能通過(guò)抑制HMGCR、SCD-1、PPAR-γ的表達(dá)減少脂類物質(zhì)合成,增加ABCA1的表達(dá)促進(jìn)脂類代謝,同時(shí)通過(guò)抗炎、抗氧化來(lái)減少氧化損傷。（4）非酒精性脂肪肝與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病呈正相關(guān)性。
欒海燕[9]（2019）在《針刺對(duì)“痰瘀毒”致動(dòng)脈粥樣硬化家兔腹腔巨噬細(xì)胞脂質(zhì)沉積的影響》文中研究說(shuō)明目的:通過(guò)觀察針刺對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化家兔血脂、血液流變學(xué)、炎癥因子水平、氧化應(yīng)激標(biāo)志物、腹腔巨噬細(xì)胞脂質(zhì)沉積情況的影響,探究針刺治療動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)理,為針刺治療動(dòng)脈粥樣硬化提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。材料與方法:26只雄性新西蘭兔（2-3月齡,2-2.5kg/只）適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后,隨機(jī)分為空白組和造模組,其中空白組7只,造模組19只?？瞻捉M以標(biāo)準(zhǔn)兔飼料喂養(yǎng),造模組高脂喂養(yǎng)4周后,行頸動(dòng)脈球囊損傷術(shù),術(shù)后繼續(xù)高脂喂養(yǎng)。4周后,隨機(jī)從空白組和造模組中各取一只家兔,采用HE染色觀察家兔頸動(dòng)脈病理形態(tài)學(xué)變化,確認(rèn)造模成功。然后將造模組余下的18只兔隨機(jī)分為模型對(duì)照組、電針治療組（AS模型+電針）、陽(yáng)性對(duì)照組（AS模型+阿托伐他汀鈣片）,每組6只。空白組不施加干預(yù)因素,以標(biāo)準(zhǔn)兔飼料喂養(yǎng);模型組不予任何治療,繼續(xù)高脂喂養(yǎng);電針組給予電針內(nèi)關(guān)、足三里、關(guān)元穴處理,藥物組給予含阿托伐他汀鈣片的混懸液灌胃,治療結(jié)束取材后,采用化學(xué)法檢測(cè)血液中血脂含量;使用全自動(dòng)血液流變儀檢測(cè)血流變指標(biāo);應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL含量;硫代巴比妥酸法測(cè)定MDA含量,黃嘌呤氧化酶法測(cè)定SOD活力;采用免疫組化法檢測(cè)腹腔巨噬細(xì)胞受體CD36及SR-A1的蛋白表達(dá),油紅O染色觀察腹腔巨噬細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉積情況。結(jié)果:1.HE染色結(jié)果模型評(píng)價(jià):顯微鏡下觀察頸動(dòng)脈,可見(jiàn)空白組頸動(dòng)脈結(jié)構(gòu)正常,內(nèi)皮完整,未見(jiàn)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及泡沫細(xì)胞形成;造模組動(dòng)脈內(nèi)膜明顯增厚,內(nèi)膜下可見(jiàn)大量泡沫細(xì)胞聚集,提示AS造模成功。治療結(jié)果:與空白組比較,模型對(duì)照組動(dòng)脈內(nèi)膜明顯增厚、結(jié)構(gòu)受損,可見(jiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),泡沫細(xì)胞聚集,粥樣斑塊形成;與模型對(duì)照組比較,電針治療組、陽(yáng)性對(duì)照組粥樣斑塊面積明顯減小。2.血脂水平與空白組比較,模型對(duì)照組TG、CHO、LDL-C均明顯升高（P<0.01）;HDL-C明顯降低（P<0.01）,與模型對(duì)照組比較,電針治療組、陽(yáng)性對(duì)照組CHO、TG、LDL-C含量降低（P<0.01）,HDL-C明顯升高（P<0.01）。3.血液流變學(xué)指標(biāo)與空白組比較,模型對(duì)照組全血黏度（高切、中切、低切）,毛細(xì)管血漿粘度,全血還原粘度（高切、中切、低切）,紅細(xì)胞聚集指數(shù),紅細(xì)胞壓積均明顯增高（P<0.01）。與模型對(duì)照組比較,電針治療組、陽(yáng)性對(duì)照組全血黏度（高切、中切、低切）,毛細(xì)管血漿粘度,全血還原粘度（高切、中切、低切）,紅細(xì)胞聚集指數(shù),紅細(xì)胞壓積均明顯降低（P<0.01）。4.炎癥因子水平與空白組比較,模型對(duì)照組CRP、TNF-α、IL-6均明顯升高（P<0.01）;與模型對(duì)照組比較,電針治療組、陽(yáng)性對(duì)照組CRP、TNF-α、IL-6含量降低（P<0.05或P<0.01）。5.氧化應(yīng)激標(biāo)志物水平與空白組比較,模型對(duì)照組SOD含量明顯降低（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量升高（P<0.01）;與模型組對(duì)照比較,電針治療組、陽(yáng)性對(duì)照組的SOD含量升高（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量降低（P<0.01）。6.腹腔巨噬細(xì)胞受體CD36及SR-A1的蛋白表達(dá)水平與空白組比較,模型對(duì)照組的腹腔巨噬細(xì)胞受體CD36及SR-A1蛋白的表達(dá)均明顯升高（P<0.05）;與模型對(duì)照組比較,電針治療組、陽(yáng)性對(duì)照組的腹腔巨噬細(xì)胞受體CD36及SR-A1蛋白的表達(dá)均明顯降低（P<0.05）。7.腹腔巨噬細(xì)胞脂質(zhì)沉積情況與空白組比較,模型對(duì)照組巨噬細(xì)胞內(nèi)脂滴明顯增多;與模型對(duì)照組比較,電針治療組、陽(yáng)性對(duì)照組巨噬細(xì)胞內(nèi)脂滴明顯減少。結(jié)論:1.針刺能有效調(diào)節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化家兔血脂水平和血液流變學(xué)指標(biāo),有改善血脂代謝和血液流變學(xué)的作用。2.針刺能有效調(diào)節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化家兔炎癥因子水平和氧化應(yīng)激標(biāo)志物,有一定的抗炎、抗氧化作用。3.針刺能減少動(dòng)脈粥樣硬化家兔腹腔巨噬細(xì)胞受體CD36及SR-A1的蛋白表達(dá),減少巨噬細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)蓄積,抑制泡沫細(xì)胞形成,從而治療動(dòng)脈粥樣硬化。
劉海韻[10]（2019）在《馬尾藻巖藻聚糖硫酸酯對(duì)血栓及HUVEC和HMVEC的作用研究》文中研究表明本研究以亨氏馬尾藻為原料采用超聲輔助熱水浸提的方式得到粗多糖,命名為F。采用DEAE C-52柱層析法對(duì)F分級(jí)純化得到組分FD1、FD2、FD3;對(duì)F及FD1采用Sepharose CL-6B柱層析法純化得到組分FS1、FS2及FS11。測(cè)定了以上各巖藻聚糖硫酸酯組分的化學(xué)組成,結(jié)果表明各組分的多糖含量、硫酸基含量、巖藻糖含量和糖醛酸含量差異較大。紅外光譜分析表明各組分均有多糖特征官能團(tuán)。I-KI試驗(yàn)和剛果紅試驗(yàn)表明巖藻聚糖硫酸酯具有多條復(fù)雜支鏈結(jié)構(gòu),但僅FS2具有三股螺旋構(gòu)象。采用HPLC法測(cè)定各巖藻聚糖硫酸酯組分的單糖組成及分子量,結(jié)果表明各組分幾乎不含阿拉伯糖,FS2為葡聚糖,其它組分的特征單糖均為巖藻糖,各組分的分子量范圍在1.06×105-3.14×105Da。采用經(jīng)分離、純化等步驟制得不同純化程度的巖藻聚糖硫酸酯,通過(guò)作用于兩種血栓形成途徑來(lái)研究其抗血栓效果。即建立小鼠黑尾血栓模型,探討各純化組分的體內(nèi)抗血栓效果;培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）和人肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞（HMVEC）,探究各純化組分對(duì)這兩種血管內(nèi)皮細(xì)胞的體外抗血栓效果。通過(guò)建立角叉菜膠誘導(dǎo)的小鼠黑尾血栓模型以對(duì)F、FD1和FS1進(jìn)行抗血栓效果的初步評(píng)價(jià),同時(shí)采用毛細(xì)管法測(cè)定各組小鼠的凝血時(shí)間。結(jié)果表明:造模后的24 h、48 h和72 h,F、FD1和FS1的各劑量組小鼠黑尾長(zhǎng)度均短于同時(shí)期的模型對(duì)照組,且FD1和FS1抑制小鼠黑尾的效果均比粗多糖F顯著（p<0.05,p<0.01）,其中15 mg/kg劑量的FS1抑制黑尾的效果最佳（p<0.01）。馬尾藻巖藻聚糖硫酸酯各劑量組均可延長(zhǎng)小鼠的凝血時(shí)間,效果由高到低依次為FS1>FD1>F。通過(guò)建立氧化型低密度脂蛋白誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷模型以探究馬尾藻巖藻聚糖硫酸酯對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）和人肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞（HMVEC）的損傷保護(hù)作用,結(jié)果表明氧化型低密度脂蛋白能極顯著（p<0.01）損傷兩種血管內(nèi)皮細(xì)胞并引起增殖率下降,而各巖藻聚糖硫酸酯組均能極顯著（p<0.01）保護(hù)細(xì)胞不受氧化型低密度脂蛋白的影響,使細(xì)胞的增殖率維持在正常細(xì)胞水平。試劑盒法測(cè)定了兩種細(xì)胞的血栓素（TXA2）和前列環(huán)素（PGl2）的分泌量,結(jié)果表明馬尾藻巖藻聚糖硫酸酯不能有效地調(diào)控HUVEC關(guān)于TXA2和PGl2的分泌,但能有效促進(jìn)HMVEC對(duì)PGl2的分泌并抑制TXA2的分泌。
二、茶多酚對(duì)氧化的低密度脂蛋白引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的作用（論文開(kāi)題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問(wèn)題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問(wèn)題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫(xiě)法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過(guò)程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過(guò)程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過(guò)主支變革、控制研究對(duì)象來(lái)發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過(guò)調(diào)查文獻(xiàn)來(lái)獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過(guò)具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來(lái)分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過(guò)創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來(lái)間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、茶多酚對(duì)氧化的低密度脂蛋白引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的作用（論文提綱范文）
（1）大米活性肽對(duì)高糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激的保護(hù)作用（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 縮略詞及中英文對(duì)照 |
| 1 緒論 |
| 1.1 氧化應(yīng)激 |
| 1.1.1 氧化應(yīng)激的產(chǎn)生 |
| 1.1.2 氧化應(yīng)激與健康 |
| 1.2 生物活性肽與抗氧化 |
| 1.2.1 植物源活性肽 |
| 1.2.2 動(dòng)物活性肽 |
| 1.3 高糖飲食與糖尿病 |
| 1.3.1 高糖飲食 |
| 1.3.2 糖尿病 |
| 1.3.3 糖尿病與氧化應(yīng)激 |
| 1.3.4 糖尿病與動(dòng)脈粥樣硬化 |
| 1.4 氧化應(yīng)激細(xì)胞研究模型的構(gòu)建 |
| 1.4.1 氧化模型種類 |
| 1.4.2 高糖氧化損傷模型研究進(jìn)展與構(gòu)建意義 |
| 1.5 本課題研究?jī)?nèi)容及意義 |
| 1.5.1 研究目的和意義 |
| 1.5.2 研究?jī)?nèi)容 |
| 2 大米活性肽對(duì)高糖誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)和增殖能力的影響 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料與設(shè)備 |
| 2.2.1 試驗(yàn)材料 |
| 2.2.2 試驗(yàn)試劑 |
| 2.3 試驗(yàn)方法 |
| 2.3.1 主要試劑配制 |
| 2.3.2 HUVEC細(xì)胞培養(yǎng) |
| 2.3.3 HUVEC細(xì)胞鑒定 |
| 2.3.4 高糖氧化損傷模型的構(gòu)建 |
| 2.3.5 大米活性肽對(duì)HUVEC細(xì)胞活力的影響 |
| 2.3.6 大米活性肽保護(hù)濃度測(cè)定 |
| 2.3.7 H&E染色 |
| 2.3.8 Hoechst染色 |
| 2.3.9 流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡 |
| 2.3.10 流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞周期 |
| 2.3.11 數(shù)據(jù)處理分析 |
| 2.4 結(jié)果分析 |
| 2.4.1 HUVEC細(xì)胞的鑒定 |
| 2.4.2 HG對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞生存活力的影響 |
| 2.4.3 不同濃度RBAP對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞生存活力的影響 |
| 2.4.4 不同濃度RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞生存活力的影響 |
| 2.4.5 RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)形態(tài)的影響 |
| 2.4.6 RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞凋亡形態(tài)的影響 |
| 2.4.7 RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞凋亡程度的影響 |
| 2.4.8 RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞周期的影響 |
| 2.5 討論 |
| 2.6 本章小結(jié) |
| 3 大米活性肽對(duì)高糖損傷的內(nèi)皮細(xì)胞抗氧化能力的影響 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料與設(shè)備 |
| 3.2.1 試驗(yàn)材料 |
| 3.2.2 試驗(yàn)試劑 |
| 3.2.3 試驗(yàn)儀器 |
| 3.3 試驗(yàn)方法 |
| 3.3.1 主要試劑配制 |
| 3.3.2 ROS測(cè)定 |
| 3.3.3 MDA水平測(cè)定 |
| 3.3.4 SOD酶活力測(cè)定 |
| 3.3.5 GSH測(cè)定 |
| 3.3.6 T-AOC測(cè)定 |
| 3.3.7 線粒體膜電位檢測(cè) |
| 3.3.8 成管能力檢測(cè) |
| 3.3.9 HUVEC細(xì)胞膜通透性檢測(cè) |
| 3.3.10 數(shù)據(jù)處理分析 |
| 3.4 結(jié)果分析 |
| 3.4.1 RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞ROS水平的影響 |
| 3.4.2 RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞MDA水平的影響 |
| 3.4.3 RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞SOD水平的影響 |
| 3.4.4 RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞GSH水平的影響 |
| 3.4.5 RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞T-AOC水平的影響 |
| 3.4.6 RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞線粒體膜電位的影響 |
| 3.4.7 RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞成管能力的影響 |
| 3.4.8 RBAP對(duì)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞膜通透性的影響 |
| 3.5 討論 |
| 3.6 本章小結(jié) |
| 4 大米活性肽對(duì)高糖引起的內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激的保護(hù)作用機(jī)理 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料與設(shè)備 |
| 4.2.1 試驗(yàn)試劑 |
| 4.2.2 試驗(yàn)儀器 |
| 4.2.3 數(shù)據(jù)庫(kù)及計(jì)算機(jī)語(yǔ)言的使用 |
| 4.3 試驗(yàn)方法 |
| 4.3.1 主要試劑配制 |
| 4.3.2 細(xì)胞蛋白提取 |
| 4.3.3 Western Blot試驗(yàn) |
| 4.3.4 生物信息學(xué)分析 |
| 4.3.5 數(shù)據(jù)處理分析 |
| 4.4 結(jié)果與分析 |
| 4.4.1 大米活性肽對(duì)高糖氧化產(chǎn)物受體RAGE的影響 |
| 4.4.2 大米活性肽對(duì)氧化應(yīng)激相關(guān)蛋白的影響 |
| 4.4.3 大米活性肽對(duì)NF-κB活化狀態(tài)的影響 |
| 4.4.4 動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)通路的生物信息學(xué)分析及相關(guān)因子的驗(yàn)證 |
| 4.5 討論 |
| 4.6 本章小結(jié) |
| 5 結(jié)論與展望 |
| 5.1 結(jié)論 |
| 5.2 展望 |
| 6 創(chuàng)新點(diǎn) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 攻讀碩士學(xué)位期間的主要學(xué)術(shù)成果 |
| 致謝 |
（2）茶黃素減輕高脂誘導(dǎo)血管內(nèi)皮損傷及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的作用及機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 動(dòng)脈粥樣硬化與血管內(nèi)皮損傷 |
| 1.2.1 動(dòng)脈粥樣硬化簡(jiǎn)介 |
| 1.2.2 血管內(nèi)皮損傷簡(jiǎn)介 |
| 1.2.3 血管內(nèi)皮損傷與AS關(guān)系 |
| 1.3 AS的藥物治療 |
| 1.4 膳食類黃酮與AS的發(fā)生發(fā)展 |
| 1.5 茶黃素及其生物學(xué)活性 |
| 1.5.1 茶黃素簡(jiǎn)介 |
| 1.5.2 茶黃素生物活性 |
| 1.6 課題研究目的與研究?jī)?nèi)容 |
| 1.6.1 目的與意義 |
| 1.6.2 研究?jī)?nèi)容 |
| 1.6.3 技術(shù)路線 |
| 第二章 茶黃素對(duì)高脂誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)材料與設(shè)備 |
| 2.2.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.2.2 實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 2.2.3 實(shí)驗(yàn)設(shè)備 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.3.1 細(xì)胞培養(yǎng) |
| 2.3.2 分組及處理 |
| 2.3.3 MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力 |
| 2.3.4 細(xì)胞凋亡的測(cè)定 |
| 2.3.5 上清液乳酸脫氫酶(LDH)水平的測(cè)定 |
| 2.3.6 上清液一氧化氮(NO)水平測(cè)定 |
| 2.3.7 細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)水平測(cè)定 |
| 2.3.8 細(xì)胞內(nèi)丙二醛(MDA)水平的測(cè)定 |
| 2.3.9 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 2.4 結(jié)果 |
| 2.4.1 膽固醇致HUVECs損傷模型建立 |
| 2.4.2 茶黃素對(duì)HUVECs的毒性作用 |
| 2.4.3 茶黃素預(yù)處理對(duì)HUVECs活力以及凋亡率的影響 |
| 2.4.4 茶黃素預(yù)處理對(duì)HUVECs結(jié)構(gòu)和功能的影響 |
| 2.4.5 茶黃素預(yù)處理對(duì)HUVECs氧化應(yīng)激水平的影響 |
| 2.5 討論 |
| 2.6 本章小結(jié) |
| 第三章 茶黃素對(duì)高脂膳食誘導(dǎo)ApoE~(-/-)小鼠動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的影響 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 實(shí)驗(yàn)材料與設(shè)備 |
| 3.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及飼養(yǎng) |
| 3.2.2 實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 3.2.3 實(shí)驗(yàn)設(shè)備 |
| 3.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3.3.1 動(dòng)物處理和分組 |
| 3.3.2 血清血脂水平的測(cè)定 |
| 3.3.3 蘇木素-伊紅(H&E)染色分析 |
| 3.3.4 Masson三色染色分析 |
| 3.3.5 主動(dòng)脈組織MDA水平的測(cè)定 |
| 3.3.6 主動(dòng)脈組織ROS水平的測(cè)定 |
| 3.3.7 實(shí)時(shí)熒光定量PCR |
| 3.3.8 Western Blot |
| 3.3.9 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 3.4 結(jié)果與分析 |
| 3.4.1 茶黃素膳食干預(yù)對(duì)小鼠體重的影響 |
| 3.4.2 茶黃素膳食干預(yù)對(duì)ApoE~(-/-)小鼠血清脂質(zhì)水平的影響 |
| 3.4.3 茶黃素膳食干預(yù)抑制ApoE~(-/-)小鼠體內(nèi)AS斑塊的形成 |
| 3.4.4 茶黃素膳食干預(yù)對(duì)ApoE~(-/-)小鼠AS斑塊穩(wěn)定性的影響 |
| 3.4.5 茶黃素膳食干預(yù)對(duì)ApoE~(-/-)小鼠主動(dòng)脈中氧化應(yīng)激水平的影響 |
| 3.5 討論 |
| 3.6 本章小結(jié) |
| 第四章 茶黃素減輕高脂誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的機(jī)制探討 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 實(shí)驗(yàn)材料與設(shè)備 |
| 4.2.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 4.2.2 實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 4.2.3 實(shí)驗(yàn)設(shè)備 |
| 4.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 4.3.1 動(dòng)物和細(xì)胞處理 |
| 4.3.2 蛋白濃度測(cè)定 |
| 4.3.3 超氧化物歧化酶(SOD)水平檢測(cè) |
| 4.3.4 過(guò)氧化氫酶(CAT)水平檢測(cè) |
| 4.3.5 谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)水平檢測(cè) |
| 4.3.6 Western Blot |
| 4.3.7 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 4.4 .結(jié)果與分析 |
| 4.4.1 茶黃素對(duì)SOD活力的影響 |
| 4.4.2 茶黃素對(duì)CAT活力的影響 |
| 4.4.3 茶黃素對(duì)GSH-Px活力的影響 |
| 4.4.4 茶黃素對(duì)Nrf2 蛋白的表達(dá)水平的影響 |
| 4.4.5 茶黃素對(duì)HO-1 蛋白的表達(dá)水平的影響 |
| 4.4.6 Nrf2 抑制劑的影響 |
| 4.5 討論 |
| 4.6 本章小結(jié) |
| 第五章 結(jié)論與展望 |
| 5.1 結(jié)論 |
| 5.2 展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 攻讀碩士期間發(fā)表的論文 |
（3）茶褐素對(duì)ApoE-/-小鼠動(dòng)脈粥樣硬化的作用及機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 茶褐素對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的抑制作用 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 實(shí)驗(yàn)試劑和器械 |
| 1.2.1 實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 1.2.2 溶液配制 |
| 1.2.3 主要實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 1.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 1.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 1.3.2 動(dòng)脈粥樣硬化模型建立和藥物處理 |
| 1.3.3 一般觀察指標(biāo) |
| 1.3.4 小鼠主動(dòng)脈血管油紅O染色 |
| 1.3.5 小鼠升主動(dòng)脈切片蘇木素-伊紅(HE)染色 |
| 1.4 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 1.5 結(jié)果 |
| 1.5.1 一般觀察指標(biāo) |
| 1.5.2 小鼠主動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和主動(dòng)脈的表面積比積 |
| 1.5.3 小鼠主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和主動(dòng)脈的橫斷面積比積 |
| 1.6 討論 |
| 1.7 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 茶褐素抑制動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)試劑和器械 |
| 2.2.1 實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 2.2.2 溶液配制 |
| 2.2.3 主要實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 2.3.2 動(dòng)脈粥樣硬化模型建立和藥物處理 |
| 2.3.3 一般觀察指標(biāo) |
| 2.3.4 檢測(cè)小鼠血脂水平 |
| 2.3.5 免疫組織化學(xué)檢測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)CD68和CD90水平 |
| 2.3.6 實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)IL-6和MCP-1的表達(dá) |
| 2.4 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 2.5 結(jié)果 |
| 2.5.1 一般觀察指標(biāo) |
| 2.5.2 小鼠血脂水平 |
| 2.5.3 主動(dòng)脈內(nèi)免疫細(xì)胞的浸潤(rùn)情況 |
| 2.5.4 小鼠主動(dòng)脈內(nèi)IL-6和MCP-1的表達(dá)水平 |
| 2.6 討論 |
| 2.7 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間成果 |
| 附錄 |
| 致謝 |
（4）circCHFR調(diào)控ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞損傷的分子機(jī)制（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略語(yǔ)/符號(hào)說(shuō)明 |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、circ_CHFR調(diào)控ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞損傷的分子機(jī)制 |
| 1.1 對(duì)象和方法 |
| 1.1.1 細(xì)胞樣本 |
| 1.1.2 主要試劑和儀器 |
| 1.1.3 細(xì)胞培養(yǎng)及傳代 |
| 1.1.4 實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈(qRT-PCR)反應(yīng)檢測(cè)細(xì)胞中circ_CHFR相對(duì)表達(dá)量 |
| 1.1.5 敲減RNA轉(zhuǎn)染 |
| 1.1.6 MTT細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn) |
| 1.1.7 平板克隆實(shí)驗(yàn) |
| 1.1.8 流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期 |
| 1.1.9 Transwell小室檢測(cè)細(xì)胞遷移 |
| 1.1.10 ELISA法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中炎性因子水平 |
| 1.1.11 細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)水平檢測(cè) |
| 1.1.12 細(xì)胞培養(yǎng)液中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(Gpx)活性測(cè)定 |
| 1.1.13 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 1.2 結(jié)果 |
| 1.2.1 circ_CHFR在 ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞中高表達(dá) |
| 1.2.2 circ_CHFR的分子特性 |
| 1.2.3 siRNA敲減效率 |
| 1.2.4 敲減circ_CHFR對(duì) ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞增殖的影響 |
| 1.2.5 敲減circ_CHFR對(duì) ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞周期變化的影響 |
| 1.2.6 敲減circ_CHFR對(duì) ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞遷移的影響 |
| 1.2.7 敲減circ_CHFR對(duì) ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞炎癥反應(yīng)的影響 |
| 1.2.8 敲減circ_CHFR對(duì) ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞氧化應(yīng)激的影響 |
| 1.3 討論 |
| 1.4 小結(jié) |
| 二、circ_CHFR負(fù)調(diào)控miR-214-3p/Wnt3/β-catenin通路逆轉(zhuǎn)ox-LDL誘導(dǎo)的VSMCs增殖、遷移、炎癥及氧化應(yīng)激 |
| 2.1 對(duì)象和方法 |
| 2.1.1 細(xì)胞樣本 |
| 2.1.2 主要試劑和儀器 |
| 2.1.3 細(xì)胞培養(yǎng) |
| 2.1.4 細(xì)胞轉(zhuǎn)染 |
| 2.1.5 實(shí)時(shí)熒光定量PCR(q RT-PCR) |
| 2.1.6 蛋白質(zhì)免疫印跡(Westernblot) |
| 2.1.7 MTT細(xì)胞增殖和平板克隆實(shí)驗(yàn) |
| 2.1.8 流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞周期 |
| 2.1.9 Transwell 細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn) |
| 2.1.10 ELISA檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中炎性因子的濃度 |
| 2.1.11 ROS水平及SOD、Gpx活性檢測(cè) |
| 2.1.12 雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn) |
| 2.1.13 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 2.2 結(jié)果 |
| 2.2.1 敲減circ_CHFR抑制血管平滑肌細(xì)胞中Wnt3 基因表達(dá) |
| 2.2.2 敲減Wnt3對(duì)ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞增殖、遷移、炎癥及氧化應(yīng)激的影響 |
| 2.2.3 circ_CHFR通過(guò)miR-214-3p調(diào)控Wnt3 的表達(dá) |
| 2.2.4miR-214-3p或Wnt3均能逆轉(zhuǎn)circ_CHFR對(duì)ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑細(xì)胞損傷的影響 |
| 2.3 討論 |
| 2.4 小結(jié) |
| 全文結(jié)論 |
| 論文創(chuàng)新點(diǎn) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 circRNA調(diào)控動(dòng)脈粥樣硬化的研究進(jìn)展 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 個(gè)人簡(jiǎn)歷 |
（5）黃酮類化合物對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究進(jìn)展（論文提綱范文）
| 1 黃酮類 |
| 1.1 燈盞花素 |
| 1.2 芹菜素 |
| 1.3木犀草素 |
| 1.4 黃芩苷 |
| 2 黃烷醇類 |
| 3 二氫黃酮類 |
| 3.1柚皮苷 |
| 3.2 橙皮苷 |
| 3.3 杜鵑素 |
| 4 二氫查耳酮類 |
| 5 異黃酮類 |
| 5.1 黃芪 |
| 5.2 大豆異黃酮 |
| 5.3 紅車軸草 |
| 5.4 葛根素 |
| 6 黃酮醇類 |
| 6.1 枸杞子 |
| 6.2 蘆丁 |
| 6.3 槲皮素 |
| 6.4 山柰酚 |
| 6.5 金絲桃苷 |
| 7 二氫黃酮醇類 |
| 7.1 二氫楊梅素 |
| 7.2 二氫槲皮素 |
| 7.3 水飛薊素 |
| 8 查爾酮類 |
| 9 其他黃酮類 |
| 9.1 淫羊藿苷 |
| 9.2 銀杏黃酮苷 |
| 1 0 結(jié)語(yǔ)和展望 |
（6）普通菜豆豆奶和酸奶中小肽及多酚對(duì)炎癥的改善作用及其機(jī)制（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文縮略詞表 |
| 第1章 緒論 |
| 1.1 腸道健康 |
| 1.1.1 概述 |
| 1.1.2 腸道炎癥 |
| 1.1.3 腸道菌群與健康的關(guān)系 |
| 1.1.4 飲食對(duì)腸道健康的影響 |
| 1.2 慢性低度炎癥與慢性疾病 |
| 1.2.1 腸道炎癥與系統(tǒng)炎癥的關(guān)系 |
| 1.2.2 慢性低度炎癥與代謝疾病 |
| 1.2.3 慢性低度炎癥與心血管疾病 |
| 1.3 食源性抗氧化和抗炎癥物質(zhì) |
| 1.3.1 多酚 |
| 1.3.2 活性肽 |
| 1.4 普通菜豆 |
| 1.4.1 營(yíng)養(yǎng)成分 |
| 1.4.2 普通菜豆開(kāi)發(fā)現(xiàn)狀 |
| 1.5 本課題研究的目的、意義及主要內(nèi)容 |
| 1.5.1 課題來(lái)源 |
| 1.5.2 研究目的和意義 |
| 1.5.3 主要研究?jī)?nèi)容 |
| 第2章 菜豆豆奶和酸奶的制備及其抗氧化與抗炎成分的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料與設(shè)備 |
| 2.2.1 原料 |
| 2.2.2 材料與試劑 |
| 2.2.3 儀器 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.3.1 普通菜豆豆奶和酸奶的制備 |
| 2.3.2 體外模擬消化 |
| 2.3.3 超濾分離 |
| 2.3.4 固相萃取小柱同步分離多酚和小肽組分 |
| 2.3.5 細(xì)胞抗氧化活性的測(cè)定 |
| 2.3.6 細(xì)胞抗炎活性的測(cè)定 |
| 2.3.7 IL-8的測(cè)定 |
| 2.3.8 WST-1細(xì)胞活力測(cè)試 |
| 2.3.9 菜豆豆奶和酸奶中多酚及小肽的組成和含量測(cè)定 |
| 2.4 數(shù)據(jù)分析 |
| 2.5 結(jié)果 |
| 2.5.1 菜豆豆奶和酸奶中不同分子量組分的細(xì)胞抗氧化活性 |
| 2.5.2 菜豆豆奶和酸奶中不同分子量組分的細(xì)胞抗炎活性 |
| 2.5.3 菜豆豆奶和酸奶中多酚和小肽組分的組成及含量分析 |
| 2.5.4 菜豆豆奶和酸奶中多酚和小肽組分的細(xì)胞抗氧化活性 |
| 2.5.5 菜豆豆奶和酸奶中多酚和小肽組分的抗炎活性 |
| 2.6 討論 |
| 2.6.1 菜豆豆奶和酸奶中的開(kāi)發(fā) |
| 2.6.2 菜豆豆奶和酸奶中的抗氧化和抗炎活性物質(zhì) |
| 2.6.3 益生菌發(fā)酵酸奶的過(guò)程能幫助釋放小分子活性物質(zhì) |
| 2.6.4 利用不同細(xì)胞株間接反映活性成分的組成 |
| 2.7 小結(jié) |
| 第3章 菜豆小肽在腸道細(xì)胞的抗炎活性和分子機(jī)制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料與設(shè)備 |
| 3.2.1 材料與試劑 |
| 3.2.2 儀器 |
| 3.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3.3.1 小肽樣品的制備 |
| 3.3.2 細(xì)胞炎癥模型的建立 |
| 3.3.4 IL-8測(cè)定 |
| 3.3.5 RNA提取與q RT-PCR |
| 3.4 數(shù)據(jù)分析 |
| 3.5 結(jié)果 |
| 3.5.1 菜豆豆奶和酸奶中小肽組分在Caco-2細(xì)胞中的抗炎作用 |
| 3.5.2 菜豆豆奶和酸奶中小肽單體的抗炎作用 |
| 3.5.3 Ca SR通路對(duì)菜豆小肽在Caco-2 細(xì)胞中抗炎作用的影響 |
| 3.6 討論 |
| 3.6.1 菜豆小肽組分對(duì)腸道細(xì)胞炎癥相關(guān)因子表達(dá)的抑制作用 |
| 3.6.2 菜豆豆奶和酸奶中小肽發(fā)揮細(xì)胞抗炎作用的分子機(jī)制 |
| 3.7 小結(jié) |
| 第4章 菜豆小肽在聯(lián)合培養(yǎng)細(xì)胞模型中的抗炎活性 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料與設(shè)備 |
| 4.2.1 材料與試劑 |
| 4.2.2 儀器 |
| 4.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 4.3.1 小肽樣品的制備 |
| 4.3.2 菜豆小肽在腸道細(xì)胞單層膜中的轉(zhuǎn)運(yùn)實(shí)驗(yàn) |
| 4.3.3 HPLC-MS/MS分析穿過(guò)C2BBe1 細(xì)胞單層膜的小肽 |
| 4.3.4 C2BBe1 細(xì)胞與EA.hy926 細(xì)胞的聯(lián)合培養(yǎng)和炎癥模型的建立 |
| 4.3.5 寡肽載體蛋白PepT1功能的抑制 |
| 4.3.6 IL-8測(cè)定 |
| 4.3.7 RNA提取與q RT-PCR |
| 4.3.8 蛋白免疫印跡(Western Blot,WB) |
| 4.4 數(shù)據(jù)分析 |
| 4.5 結(jié)果 |
| 4.5.1 菜豆豆奶和酸奶中小肽的細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)能力 |
| 4.5.2 菜豆豆奶和酸奶中小肽的細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制 |
| 4.5.3 菜豆小肽在C2BBe1/EA.hy926聯(lián)合培養(yǎng)細(xì)胞模型中的抗炎作用 |
| 4.5.4 菜豆小肽在C2BBe1/EA.hy926 聯(lián)合培養(yǎng)細(xì)胞模型中的抗炎信號(hào)通路 |
| 4.5.5 PepT1對(duì)菜豆豆奶和酸奶在聯(lián)合培養(yǎng)細(xì)胞模型中抗炎效果的影響 |
| 4.6 討論 |
| 4.6.1 菜豆豆奶和酸奶中小肽在腸道細(xì)胞的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)能力和機(jī)制 |
| 4.6.2 腸道上皮細(xì)胞/血管內(nèi)皮細(xì)胞聯(lián)合培養(yǎng)模型的建立 |
| 4.6.3 菜豆小肽在系統(tǒng)炎癥中的潛在作用及其分子信號(hào)通路 |
| 4.7 小結(jié) |
| 第5章 菜豆豆奶和酸奶中多酚的細(xì)胞抗氧化活性 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料與設(shè)備 |
| 5.2.1 材料與試劑 |
| 5.2.2 儀器 |
| 5.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 5.3.1 多酚樣品的制備 |
| 5.3.2 菜豆多酚在腸道細(xì)胞Caco-2中對(duì)氧化應(yīng)激的保護(hù)作用 |
| 5.3.3 菜豆多酚在腸道細(xì)胞單層膜中的吸收代謝機(jī)制 |
| 5.3.4 HPLC-MS/MS分析穿過(guò)C2BBe1 細(xì)胞單層膜的多酚 |
| 5.3.5 C2BBe1/EA.hy926 聯(lián)合培養(yǎng)細(xì)胞模型和氧化應(yīng)激模型的建立 |
| 5.3.6 IL-8測(cè)定 |
| 5.3.7 RNA提取與q RT-PCR |
| 5.3.8 蛋白免疫印跡(Western Blot,WB) |
| 5.4 數(shù)據(jù)分析 |
| 5.5 結(jié)果 |
| 5.5.1 菜豆多酚對(duì)腸道細(xì)胞氧化應(yīng)激的保護(hù)作用 |
| 5.5.2 菜豆多酚在腸道細(xì)胞的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)能力 |
| 5.5.3 菜豆多酚在聯(lián)合培養(yǎng)細(xì)胞模型中對(duì)氧化應(yīng)激的保護(hù)能力 |
| 5.5.4 菜豆多酚在聯(lián)合培養(yǎng)細(xì)胞模型中的抗氧化信號(hào)通路 |
| 5.6 討論 |
| 5.6.1 菜豆多酚組分在腸道細(xì)胞中的吸收轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制 |
| 5.6.2 菜豆多酚組分對(duì)氧化應(yīng)激的保護(hù)作用及其機(jī)制 |
| 5.7 小結(jié) |
| 第6章 菜豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠代謝的調(diào)節(jié)作用 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料與設(shè)備 |
| 6.2.1 材料與試劑 |
| 6.2.2 儀器 |
| 6.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 6.3.1 樣品制備 |
| 6.3.2 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì) |
| 6.3.3 體重稱量 |
| 6.3.4 葡萄糖耐受和胰島素耐受實(shí)驗(yàn) |
| 6.3.5 樣品采集 |
| 6.3.6 血漿甘油三酯檢測(cè) |
| 6.3.7 血漿膽固醇檢測(cè) |
| 6.3.8 蛋白提取 |
| 6.3.9 白色脂肪組織中脂聯(lián)素含量檢測(cè) |
| 6.3.10 免疫組化檢測(cè) |
| 6.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì) |
| 6.5 結(jié)果 |
| 6.5.1 淺紅色腰豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠體重增長(zhǎng)的影響 |
| 6.5.2 淺紅色腰豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠組織重量的影響 |
| 6.5.3 淺紅色腰豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠葡萄糖耐受的影響 |
| 6.5.4 淺紅色腰豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠胰島素耐受的影響 |
| 6.5.5 淺紅色腰豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠血脂的影響 |
| 6.5.6 菜豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠WAT脂肪細(xì)胞形態(tài)和炎癥程度的影響 |
| 6.5.7 淺紅色腰豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠WAT中脂聯(lián)素含量的影響 |
| 6.6 討論 |
| 6.6.1 菜豆豆奶和酸奶對(duì)高脂飲食小鼠脂肪代謝異常的保護(hù)作用 |
| 6.6.2 菜豆豆奶和酸奶對(duì)高脂飲食小鼠糖代謝異常的保護(hù)作用 |
| 6.6.3 高脂飲食/LPS聯(lián)合刺激模型對(duì)代謝指標(biāo)的惡化作用 |
| 6.7 小結(jié) |
| 第7章 菜豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠腸道和系統(tǒng)炎癥的作用 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料與試劑 |
| 7.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 7.3.1 樣品制備 |
| 7.3.2 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì) |
| 7.3.3 腸道通透性檢驗(yàn) |
| 7.3.4 樣品采集 |
| 7.3.5 ELISA檢測(cè) |
| 7.3.6 內(nèi)毒素檢測(cè) |
| 7.3.7 大腸RNA提取和q RT-PCR |
| 7.4 數(shù)據(jù)分析 |
| 7.5 結(jié)果 |
| 7.5.1 菜豆豆奶和酸奶對(duì)炎癥小鼠腸道通透性的影響 |
| 7.5.2 菜豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠血液中內(nèi)毒素含量的作用 |
| 7.5.3 菜豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠血液中炎癥因子含量的影響 |
| 7.5.4 菜豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠腸道屏障相關(guān)基因表達(dá)的影響 |
| 7.5.5 菜豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠大腸中微生物識(shí)別相關(guān)基因表達(dá)的作用 |
| 7.5.6 菜豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠大腸中炎癥因子表達(dá)的影響 |
| 7.6 討論 |
| 7.6.1 菜豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠腸道屏障的保護(hù)作用 |
| 7.6.2 菜豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠腸道炎癥的保護(hù)作用 |
| 7.6.3 菜豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠系統(tǒng)炎癥的保護(hù)作用 |
| 7.7 小結(jié) |
| 第8章 結(jié)論與展望 |
| 8.1 結(jié)論 |
| 8.1.1 小肽和多酚為菜豆豆奶和酸奶中的生物活性物質(zhì) |
| 8.1.2 菜豆小肽可能通過(guò)CaSR通路對(duì)腸道細(xì)胞起抗炎作用 |
| 8.1.3 不同菜豆小肽單體在腸道細(xì)胞中的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制可能不同 |
| 8.1.4 菜豆小肽在聯(lián)合培養(yǎng)細(xì)胞模型中具有抗炎作用 |
| 8.1.5 菜豆多酚能夠被腸道細(xì)胞代謝和轉(zhuǎn)運(yùn) |
| 8.1.6 菜豆多酚能對(duì)氧化應(yīng)激引起的炎癥反應(yīng)起到保護(hù)作用 |
| 8.1.7 菜豆豆奶和酸奶對(duì)小鼠的脂肪和糖代謝異常有改善作用 |
| 8.1.8 菜豆豆奶和酸奶能降低小鼠腸道炎癥和系統(tǒng)炎癥反應(yīng)程度 |
| 8.2 進(jìn)一步工作方向 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間的研究成果 |
（7）茶多酚對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防作用與機(jī)理研究進(jìn)展（論文提綱范文）
| 1 茶多酚對(duì)AS的預(yù)防作用 |
| 1.1 流行病學(xué) |
| 1.2 體外試驗(yàn) |
| 1.3 動(dòng)物試驗(yàn) |
| 2 作用機(jī)理 |
| 2.1 抗炎作用 |
| 2.1.1 下調(diào)AS相關(guān)炎癥因子 |
| 2.1.2 調(diào)節(jié)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 |
| 2.2 調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝異常 |
| 2.2.1 調(diào)節(jié)血脂水平 |
| 2.2.2 抑制LDL的氧化修飾 |
| 2.3 改善內(nèi)皮功能 |
| 2.3.1 抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡 |
| 2.3.2 調(diào)控NO產(chǎn)生, 改善內(nèi)皮依賴性舒血管作用 |
| 2.4 保持斑塊穩(wěn)定性 |
| 2.4.1 調(diào)節(jié)關(guān)鍵酶活性 |
| 2.4.2 抗血小板活性 |
| 2.4.3 對(duì)抗病理性血管生成 |
| 3 總結(jié)與展望 |
（8）安化黑茶防治脂類代謝障礙相關(guān)疾病的機(jī)理研究（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 理論探討 |
| 1.高脂血癥的中醫(yī)認(rèn)識(shí) |
| 1.1 病因 |
| 1.2 病機(jī) |
| 1.3 治則治法 |
| 2 非酒精性脂肪肝的中醫(yī)認(rèn)識(shí) |
| 2.1 病因 |
| 2.2 病機(jī) |
| 2.3 治則治法 |
| 3 動(dòng)脈粥樣硬化的中醫(yī)認(rèn)識(shí) |
| 3.1 病因 |
| 3.2 病機(jī) |
| 3.3 治則治法 |
| 4 動(dòng)脈粥樣硬化的西醫(yī)認(rèn)識(shí) |
| 4.1 動(dòng)脈粥樣硬化形成的相關(guān)危險(xiǎn)因素 |
| 4.2 動(dòng)脈粥樣硬化形成相關(guān)學(xué)說(shuō) |
| 5 動(dòng)脈粥樣硬化與脂肪肝 |
| 5.1 脂肪胰島素抵抗 |
| 5.2 氧化應(yīng)激 |
| 5.3 全身炎癥反應(yīng) |
| 5.4 脂質(zhì)代謝異常 |
| 5.5 肝細(xì)胞功能下降 |
| 5.6 脂肪細(xì)胞因子分泌障礙 |
| 5.7 內(nèi)毒素?fù)p傷學(xué)說(shuō) |
| 5.8 脂肪組織異位沉積(腹部肥胖) |
| 6 茶葉使用的歷史淵源及藥用價(jià)值 |
| 6.1 茶葉的歷史淵源 |
| 6.2 茶葉的藥用價(jià)值 |
| 6.3 時(shí)飲季節(jié)與五臟健康 |
| 6.4 茶飲與經(jīng)絡(luò) |
| 6.5 茶飲禁忌 |
| 6.6 年齡與飲茶 |
| 6.7 飲茶禁忌 |
| 6.8 黑茶特點(diǎn) |
| 第二部分 基礎(chǔ)研究 |
| 實(shí)驗(yàn)一 APOE~(-/-)小鼠基因鑒定 |
| 材料與方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 1.2 主要儀器 |
| 1.3 試劑 |
| 1.4 AB液的配制方法 |
| 2 方法 |
| 2.1 基因鑒定步驟 |
| 2.2 蛋白濃度檢測(cè) |
| 2.3 PCR擴(kuò)增 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 實(shí)驗(yàn)二 安化黑茶對(duì)于APOE~(-/-)小鼠AS形成預(yù)防作用的研究 |
| 材料與方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 1.2 藥物及試劑 |
| 1.3 飼料配方 |
| 1.4 主要儀器 |
| 2 方法 |
| 2.1 藥物制備 |
| 2.2 小鼠飼養(yǎng) |
| 2.3 動(dòng)物分組、造模與給藥 |
| 2.4 標(biāo)本收集與處理 |
| 2.5 檢測(cè)內(nèi)容及方法 |
| 2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 實(shí)驗(yàn)小鼠血脂水平的比較 |
| 3.2 不同組別炎癥因子含量比較 |
| 3.3 HE染色結(jié)果 |
| 3.4 主動(dòng)脈斑塊面積/管腔面積比較 |
| 3.5 安化黑茶預(yù)防性給藥對(duì)于TLR4/MyD88/NF-kB通路相關(guān)指標(biāo)蛋白表達(dá)的影響 |
| 3.6 安化黑茶預(yù)防性給藥對(duì)于炎癥因子及斑塊穩(wěn)定性指標(biāo)的蛋白表達(dá) |
| 3.6.1 IL-β的蛋白表達(dá) |
| 3.6.2 MMP-9 的蛋白表達(dá) |
| 3.6.3 TIMP-1 的蛋白表達(dá) |
| 3.5 安化黑茶預(yù)防性給藥對(duì)于TLR4/MyD88/NF-kB通路相關(guān)指標(biāo)及對(duì)IL-β、ABCA1 的基因表達(dá) |
| 4 討論 |
| 4.1 降低甘油三脂含量、防止脂肪組織沉積 |
| 4.2 抗氧化、抑制炎癥因子、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞 |
| 4.3 抑制TLR4/MyD88/NF-kB通路 |
| 4.4 抑制泡沫細(xì)胞產(chǎn)生 |
| 4.5 維持斑塊的穩(wěn)定性 |
| 5 結(jié)論 |
| 實(shí)驗(yàn)三 安化黑茶對(duì)于APOE~(-/-)小鼠AS形成治療作用的研究 |
| 材料與方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 1.2 藥物及試劑 |
| 1.3 飼料配方 |
| 1.4 主要儀器 |
| 2 方法 |
| 2.1 藥物制備 |
| 2.2 小鼠飼養(yǎng) |
| 2.3 動(dòng)物分組、造模與給藥 |
| 2.4 標(biāo)本收集與處理 |
| 2.5 檢測(cè)內(nèi)容及方法 |
| 2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 血脂比較 |
| 3.2 血清中不同組別炎癥因子的含量比較 |
| 3.3 HE染色結(jié)果 |
| 3.4 主動(dòng)脈斑塊面積/管腔面積比較 |
| 3.5 安化黑茶治療性給藥對(duì)于TLR4/MyD88/NF-kB通路相關(guān)指標(biāo)蛋白表達(dá)的影響 |
| 3.6 安化黑茶治療性給藥對(duì)于斑塊穩(wěn)定性指標(biāo)蛋白表達(dá)的影響 |
| 3.7 安化黑茶治療性給藥對(duì)于TLR4/My D88/NF-kB通路相關(guān)指標(biāo)及對(duì)IL-β、ABCA1 的基因表達(dá) |
| 4 討論 |
| 4.1 降低甘油三脂含量、抑制脂類物質(zhì)在體內(nèi)沉積 |
| 4.2 抗炎、抗氧化、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞 |
| 4.3 抑制泡沫細(xì)胞產(chǎn)生 |
| 4.4 抑制TLR4/MyD88/NF-kB通路 |
| 4.5 維持斑塊的穩(wěn)定性 |
| 5 結(jié)論 |
| 實(shí)驗(yàn)四 安化黑茶對(duì)于APOE~(-/-)小鼠非酒精性脂肪肝預(yù)防作用的研究 |
| 引言 |
| 材料與方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 1.2 藥物及試劑 |
| 1.3 飼料配方 |
| 1.4 主要儀器 |
| 2 方法 |
| 2.1 藥物制備 |
| 2.2 小鼠飼養(yǎng) |
| 2.3 動(dòng)物分組、造模與給藥 |
| 2.4 標(biāo)本收集與處理 |
| 2.5 檢測(cè)指標(biāo)和方法 |
| 2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 HE染色結(jié)果 |
| 3.2 肉眼觀圖片 |
| 3.3 實(shí)驗(yàn)小鼠體重、肝重、脾重、腹部脂肪、肝指數(shù)的比較 |
| 3.4 安化黑茶預(yù)防性給藥對(duì)于小鼠血脂的影響 |
| 3.5 安化黑茶預(yù)防性給藥對(duì)于小鼠肝臟轉(zhuǎn)氨酶的影響 |
| 3.6 安化黑茶預(yù)防性給藥對(duì)于小鼠肝臟氧化應(yīng)激水平的影響 |
| 3.7 安化黑茶預(yù)防性給藥對(duì)于小鼠肝臟脂質(zhì)代謝相關(guān)基因表達(dá)及IL-β的影響 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 實(shí)驗(yàn)五 安化黑茶對(duì)于APOE~(-/-)小鼠非酒精性脂肪肝治療作用的研究 |
| 材料與方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 1.2 實(shí)驗(yàn)藥物及試劑 |
| 1.3 飼料配方 |
| 1.4 主要儀器 |
| 2 方法 |
| 2.1 藥物制備 |
| 2.2 小鼠飼養(yǎng) |
| 2.3 動(dòng)物分組、造模與給藥 |
| 2.4 標(biāo)本收集與處理 |
| 2.5 檢測(cè)指標(biāo)和方法 |
| 2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 肝臟HE染色結(jié)果 |
| 3.2 肝臟肉眼觀圖片 |
| 3.3 實(shí)驗(yàn)小鼠體質(zhì)量、肝重、腹部脂肪、肝指數(shù)的比較 |
| 3.4 安化黑茶治療性給藥對(duì)于血脂的影響 |
| 3.5 安化黑茶治療性給藥小鼠肝臟轉(zhuǎn)氨酶的影響 |
| 3.6 安化黑茶治療性給藥對(duì)于小鼠肝臟氧化應(yīng)激水平的影響 |
| 3.7 安化黑茶治療性給藥對(duì)于小鼠肝臟脂質(zhì)代謝相關(guān)基因表達(dá)及IL-β的影響 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 結(jié)語(yǔ) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 在學(xué)期間主要的研究成果 |
| 致謝 |
（9）針刺對(duì)“痰瘀毒”致動(dòng)脈粥樣硬化家兔腹腔巨噬細(xì)胞脂質(zhì)沉積的影響（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 論文一 針刺對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化家兔頸動(dòng)脈組織形態(tài)學(xué)的影響 |
| 材料與方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 論文二 針刺對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化家兔血脂及血液流變學(xué)的影響 |
| 材料與方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 論文三 針刺對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化家兔炎癥因子及氧化應(yīng)激標(biāo)志物的影響 |
| 材料與方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 論文四 針刺對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化家兔腹腔巨噬細(xì)胞脂質(zhì)沉積的影響 |
| 材料與方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 結(jié)論 |
| 本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 綜述一 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的認(rèn)識(shí)及治療 |
| 綜述二 祖國(guó)醫(yī)學(xué)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的認(rèn)識(shí) |
| 綜述三 針灸治療動(dòng)脈粥樣硬化的實(shí)驗(yàn)研究 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 個(gè)人簡(jiǎn)介 |
| 在學(xué)期間科研成績(jī) |
| 致謝 |
（10）馬尾藻巖藻聚糖硫酸酯對(duì)血栓及HUVEC和HMVEC的作用研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要縮略詞說(shuō)明 |
| 1 前言 |
| 1.1 馬尾藻概述 |
| 1.1.1 馬尾藻資源分布 |
| 1.1.2 馬尾藻開(kāi)發(fā)利用 |
| 1.2 巖藻聚糖硫酸酯概述 |
| 1.2.1 巖藻聚糖硫酸酯定義 |
| 1.2.2 巖藻聚糖硫酸酯分離純化 |
| 1.2.3 巖藻聚糖硫酸酯化學(xué)組成及結(jié)構(gòu)分析 |
| 1.2.4 巖藻聚糖硫酸酯生物活性 |
| 1.3 血栓概述 |
| 1.3.1 血栓定義 |
| 1.3.2 血栓形成因素和途徑 |
| 1.3.3 抗血栓藥物的發(fā)展 |
| 1.4 抗血栓活性評(píng)價(jià)方法 |
| 1.5 本課題研究目的與意義 |
| 1.6 本課題主要研究?jī)?nèi)容 |
| 2 巖藻聚糖硫酸酯分離純化、化學(xué)組成與結(jié)構(gòu)分析 |
| 2.1 材料與儀器 |
| 2.1.1 原料 |
| 2.1.2 主要試劑 |
| 2.1.3 主要儀器 |
| 2.2 試驗(yàn)方法 |
| 2.2.1 粗多糖的提取 |
| 2.2.2 DEAE C-52 纖維素柱層析 |
| 2.2.3 Sepharose CL-6B瓊脂糖凝膠柱層析 |
| 2.2.4 紫外全波長(zhǎng)掃描 |
| 2.2.5 多糖含量測(cè)定(苯酚硫酸法) |
| 2.2.6 巖藻糖含量測(cè)定(半胱氨酸鹽酸鹽法) |
| 2.2.7 硫酸基含量測(cè)定(氯化鋇-明膠比濁法) |
| 2.2.8 糖醛酸含量測(cè)定(咔唑比色法) |
| 2.2.9 單糖組成測(cè)定 |
| 2.2.10 分子量測(cè)定 |
| 2.2.11 I-KI試驗(yàn) |
| 2.2.12 剛果紅試驗(yàn) |
| 2.2.13 紅外光譜分析 |
| 2.3 結(jié)果與分析 |
| 2.3.1 Sepharose CL-6B洗脫曲線 |
| 2.3.2 紫外全波長(zhǎng)掃描 |
| 2.3.3 化學(xué)組成分析 |
| 2.3.4 單糖組成分析 |
| 2.3.5 分子量分析 |
| 2.3.6 I-KI試驗(yàn) |
| 2.3.7 剛果紅試驗(yàn) |
| 2.3.8 紅外光譜分析 |
| 2.4 討論 |
| 2.5 小結(jié) |
| 3 巖藻聚糖硫酸酯對(duì)小鼠黑尾形成的抑制作用研究 |
| 3.1 材料與儀器 |
| 3.1.1 試驗(yàn)原料 |
| 3.1.2 試驗(yàn)動(dòng)物 |
| 3.1.3 主要試劑 |
| 3.1.4 主要儀器 |
| 3.2 試驗(yàn)方法 |
| 3.2.1 角叉菜膠誘導(dǎo)鼠尾血栓形成試驗(yàn) |
| 3.2.2 馬尾藻巖藻聚糖對(duì)小鼠凝血時(shí)間的影響 |
| 3.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 3.3 結(jié)果與分析 |
| 3.3.1 馬尾藻巖藻聚糖硫酸酯對(duì)小鼠體重的影響 |
| 3.3.2 馬尾藻巖藻聚糖硫酸酯對(duì)小鼠黑尾長(zhǎng)度的影響 |
| 3.3.3 馬尾藻巖藻聚糖硫酸酯對(duì)小鼠凝血時(shí)間的影響 |
| 3.4 討論 |
| 3.5 小結(jié) |
| 4 巖藻聚糖硫酸酯對(duì)2種血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)及分泌作用研究 |
| 4.1 材料與儀器 |
| 4.1.1 試驗(yàn)原料 |
| 4.1.2 試驗(yàn)細(xì)胞 |
| 4.1.3 主要試劑 |
| 4.1.4 主要儀器 |
| 4.2 試驗(yàn)方法 |
| 4.2.1 細(xì)胞傳代培養(yǎng) |
| 4.2.2 細(xì)胞生長(zhǎng)曲線制作 |
| 4.2.3 氧化型低密度脂蛋白造模濃度與造模時(shí)間的確定 |
| 4.2.4 巖藻聚糖硫酸酯對(duì)HMVEC增殖影響 |
| 4.2.5 巖藻聚糖硫酸酯對(duì)受造模損傷的細(xì)胞的保護(hù)作用研究 |
| 4.2.6 ELISA試劑盒檢測(cè)巖藻聚糖硫酸酯對(duì)2 種細(xì)胞的作用效果 |
| 4.2.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 4.3 結(jié)果與分析 |
| 4.3.1 HUVEC與 HMVEC細(xì)胞形態(tài) |
| 4.3.2 HUVEC與 HMVEC細(xì)胞生長(zhǎng)曲線 |
| 4.3.3 氧化型低密度脂蛋白對(duì)HUVEC造模 |
| 4.3.4 氧化型低密度脂蛋白對(duì)HMVEC造模 |
| 4.3.5 巖藻聚糖硫酸酯對(duì)HMVEC增殖的影響 |
| 4.3.6 肝素鈉對(duì)HMVEC增殖的影響 |
| 4.3.7 巖藻聚糖硫酸酯對(duì)受造模損傷的細(xì)胞的保護(hù)作用 |
| 4.3.8 巖藻聚糖硫酸酯對(duì)HUVEC和 HMVEC關(guān)于TXA2 的分泌影響 |
| 4.3.9 巖藻聚糖硫酸酯對(duì)HUVEC和 HMVEC關(guān)于PGI2 的分泌影響 |
| 4.4 討論 |
| 4.5 小結(jié) |
| 5 結(jié)論 |
| 5.1 本文主要結(jié)論 |
| 5.2 創(chuàng)新點(diǎn) |
| 5.3 存在問(wèn)題 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 作者簡(jiǎn)介 |
| 導(dǎo)師簡(jiǎn)介 |
四、茶多酚對(duì)氧化的低密度脂蛋白引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的作用（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]大米活性肽對(duì)高糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激的保護(hù)作用[D]. 唐柳歡. 中南林業(yè)科技大學(xué), 2021(01)
- [2]茶黃素減輕高脂誘導(dǎo)血管內(nèi)皮損傷及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的作用及機(jī)制研究[D]. 曾潔. 西南大學(xué), 2021(01)
- [3]茶褐素對(duì)ApoE-/-小鼠動(dòng)脈粥樣硬化的作用及機(jī)制研究[D]. 鐘振威. 南方醫(yī)科大學(xué), 2020(01)
- [4]circCHFR調(diào)控ox-LDL誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞損傷的分子機(jī)制[D]. 莊建彬. 天津醫(yī)科大學(xué), 2020(06)
- [5]黃酮類化合物對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 白鷺,李鴻,覃琴,馮柏林,張良,韋飛燕,楊秀芬. 中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志, 2020(12)
- [6]普通菜豆豆奶和酸奶中小肽及多酚對(duì)炎癥的改善作用及其機(jī)制[D]. 陳宇歡. 南昌大學(xué), 2019
- [7]茶多酚對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防作用與機(jī)理研究進(jìn)展[J]. 張姝萍,王岳飛,徐平. 茶葉科學(xué), 2019(03)
- [8]安化黑茶防治脂類代謝障礙相關(guān)疾病的機(jī)理研究[D]. 張文將. 湖南中醫(yī)藥大學(xué), 2019(02)
- [9]針刺對(duì)“痰瘀毒”致動(dòng)脈粥樣硬化家兔腹腔巨噬細(xì)胞脂質(zhì)沉積的影響[D]. 欒海燕. 遼寧中醫(yī)藥大學(xué), 2019(01)
- [10]馬尾藻巖藻聚糖硫酸酯對(duì)血栓及HUVEC和HMVEC的作用研究[D]. 劉海韻. 廣東海洋大學(xué), 2019(02)
標(biāo)簽：內(nèi)皮細(xì)胞論文; 氧化應(yīng)激論文; 茶黃素論文; 對(duì)照組論文; 安化黑茶論文;